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Oxigenación hiperbárica

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Oxigenación hiperbárica
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Concepto:Consiste en la respiración de oxígeno al 100% (FiO2= 1) a una presión superior a 1,3 ATA, con fines terapéuticos, condición lograda exclusivamente dentro de una cámara hiperbárica.

Oxigenación hiperbárica. Formando parte de la medicina hiperbárica, la oxigenoterapia hiperbárica, oxigenobaroterapia u OHB, consiste en la respiración de oxígeno al 100% (FiO2= 1) a una presión superior a 1,3 ATA, con fines terapéuticos, condición lograda exclusivamente dentro de una cámara hiperbárica.

Reseña histórica

La respiración de aire a presiones superiores a la ambiental fue utilizada por primera vez en Inglaterra en 1662, cuando Henshaw, clérigo británico, decidió investigar su efecto en algunas enfermedades. En 1773 Priestley descubre el oxígeno. En 1789 Lavousier y Seguin reportan sus efectos tóxicos, lo que sirve de base a Beddoes para usarlo en 1794, con fines medicinales.

El desarrollo tecnológico de los EEUU a finales del siglo XIX y principios del XX posibilitó el gran auge de los tratamientos con oxígeno a presión, sin embargo, los evidentes fines lucrativos, las escasas fun-damentaciones científicas y algunos accidentes ocurridos, levantan oposición creciente en los principales círculos cien-tíficos de ese país y del mundo, desacreditando el método hasta su casi total proscripción. Hasta los años sesenta solo se recogen publicaciones de enfermedades tratadas con OHB en Brasil (1938) donde Osorio, Almeida y Costa estudian su efecto en la Lepra y en Inglaterra (1954) Churchill-Davidson la usan para aumentar la radiosensibilidad de los tumores En 1960 Ite Boerema cirujano holandés demuestra que la vida puede ser mantenida, en puercos, en ausencia de sangre con la OHB y Sharp - Smith por primera vez tratan intoxicados humanos por mo-nóxido de carbono. El éxito de estos últimos trabajos y la realización de intercambios internacionales en los Congresos de Medicina Hiperbárica de Amsterdam y Glasgow, entre 1962 y 1964, definen los principios sobre los cuales se desarrollaran las investigaciones futuras. Los norteamericanos fundan en 1967 la UHMS. En el país, no es hasta 1984 que comienza un plan de desarrollo de la especialidad. En 1986 comienzan a funcionar los servicios de Oxígenobaroteapia en la capital. El primer Servicio de OHB en Santiago de Cuba es inaugurado en 1988.

Particularidades

Oxígeno Hiperbárico como droga medicamentosa

Como toda sustancia usada farmacológicamente el oxígeno hiperbárico necesita ser dosificado para obtener los efectos terapéuticos deseados. Las dosis, son combinaciones del tiempo de tratamiento, (nunca superior a los 120 minutos), con presiones determinadas en-tre 1,3 y 3 ATA, para cada sesión de tratamiento, decididas fundamentalmente en dependencia de la patología a tratar y del tipo de cámara hiperbárica donde se efectúe el tratamiento. En la mayoría de los casos se necesita más de una sesión para obtener los efectos terapéuticos deseados, su número y el intervalo de tiempo en que serán efectuadas estarán también en relación con la patología a tratar la evolución del paciente y conformarán un ciclo de tratamiento. Estos ciclos pueden repetirse en depen-dencia de la evolución de la enfermedad o de protocolos previamente establecidos para ciertas patologías generalmente crónicas El no sobrepasar la cota de las 3,0 ATA de presión, ni los 120 minutos continuos de tratamiento, obedece a la prevención de los efectos tóxicos del oxígeno.

Mecanismos de acción de la ohb (Oxigenación hiperbárica)

Existen dos efectos básicos del oxígeno hiperbárico, a partir de los cuales aparecen un número determinado de efectos fisiológicos, con acción terapéutica en variadas enfermedades.

Efecto mecánico

P / V = k P1V1 = P2V2

A temperatura constante los volúmenes de una masa gaseosa están en razón inversa a las presiones absolutas que soportan.

Presión parcial de Oxígeno

  • Explicado por la Ley de Henry: la cantidad de gas que se puede disolver en la unidad de volumen de un líquido, a temperatura constante, es proporcional a la presión con la que el gas actúa sobre la superficie libre del líquido.

Respirar O2 puro a 3 ata presupone

  • Aumento de la PaO2 hasta 1800 mm Hg.
  • Aumento de la PvO2 hasta 200 mm Hg.
  • Saturación de la Hb hasta el 100 %.
  • Elevación del O2 disuelto hasta 6,6 vol %.

El aumento, casi instantáneo y hasta niveles no logrados con otros métodos, de las presiones parciales de oxígeno, con la oxigenación hiperbárica hacen del plasma y del resto de los líquidos corporales transportadores activos del O2.

Aplicaciones terapéuticas

El aumento de la presión sobre los gases no disueltos, contenidos en los espacios cerrados del cuerpo (aire o nitrógeno), condiciona la compresión y reducción del volumen de los mismos.

  • Enfermedad descompresiva, comprime y disminuye el tamaño de las bur-bujas de nitrógeno en los tejidos y en el espacio vascular, facilitando nuevamente la difusión del gas en el plasma y en el líquido intersticial.
  • Embolismos gaseosos arteriales, de diversa etiología, comprime hasta disolver el embolo en el plasma.

En las grandes colecciones de gases en las asas dilatadas en situaciones de ileos adinámicos, disminuye el volumen del mismo y la tensión que este provoca sobre la pared del asa, mejorando la circulación sanguínea de la misma, estimulando el peristaltismo.

Aplicaciones terapéuticas condicionados por el aumento de las presiones parciales de oxígeno

Sobre el transporte y utilización del O2

Frente a los tóxicos que bloquean el transporte de oxígeno por la Hb y/o que trastornen la función de los grupos enzimáticos mitocondriales. El ejemplo clásico es la Intoxicación por Monóxido de Carbono, donde la COHb es normalizada en menos de 25 minutos al respirar O2 puro a 2,8 ATA. La primera respuesta conocida y perfec-tamente demostrada a la hiperoxigena-ción tisular, es la vasoconstricción arteriolar con disminución del flujo sanguíneo, (el oxígeno respirado a 2 ATA pro-voca una disminución del flujo sanguíneo muscular de aproximadamente un 20 %), manteniendo, como ya explicamos concentraciones de oxigeno en los tejidos varias veces por encima de los valores fisiológicos. Esta condición favorece la resolución del edema de cualquier etiología y en cualquier tipo de tejido, limitando el efecto del mismo sobre el mantenimiento de la hipoxia y los trastornos del metabolismo celular.

Consiguiendo acción terapéutica

  • Lesiones Neurológicas de todo tipo, en lesiones isquémicas locales es favorecida la oxigenación del tejido hipoxico porque los vasos locales no reducen su calibre (Efecto Robin Hood).
    • Grandes quemaduras:

Apoyo inmediato al tejido hipóxico o mal perfundido, permitiendo la normalización bioenergética y la producción de energía a nivel mitocondrial (ergosia), lo cual reorganizará el metabolismo y las funciones normales de cualquier tejido isquémico, siendo por tanto útil en:

  • Las lesiones con trastornos de la cicatrización,
  • Las grandes quemaduras.
  • Las fracturas con defectos de consolidación.
  • Las necrosis avasculares de huesos.
  • La activación de los macrófagos, la an-giogénesis capilar, la proliferación de fibroblastos y la formación de colágeno.
  • Los procesos degenerativos, tóxicos o isquémicos del sistema nervioso central y periférico (EMP. Mielítis Transversa Agu-da, Sindrome de Guillain-Barre, Enferme-dad de Parkinson, Alzhemier, etc.), al esti-mular la síntesis de neurotrasmisores, necesarios para la formación de recep-tores sinápticos, se cree que pudiera evi-tar la muerte celular programada (apopto-sis) de grupos celulares importantes, situados en zonas de penumbra isquémi-ca y reactivar la función de los mimos.
  • La isquémia miocárdica. En la isquemia aguda debe ser usada en las primeras horas para evitar el síndrome de reoxige-nación, pero pudiera mejorar mucho los ya tan alentadores resultados de la reper-fusión con fármacos, sobre todo alargan-do la ventana terapéutica de su adminis-tración, en los pacientes infartados per-mite una calidad de vida superior y hace más rápida la rehabilitación, casos repor-tados en nuestro medio, hablan de un aumento de la supervivencia en pacientes no revascularizados.

Efectos sobre los gérmenes

  • Acción directa sobre los gérmenes anaeróbios. Detiene la producción de alfatoxina, causante de la necrosis tisular, los trastornos vasculares y de la toxemia general del paciente. Inhibe el crecimiento bacteriano y provoca su muerte por la producción de peróxidos en el germen.
  • Se describe acción antimicótica y antiviral, tal vez por la estimulación de la acti-vidad de los leucocitos polimorfonucleares y Macrófagos.
  • La suficiencia energética facilita la acción de algunos antibióticos especialmente del tipo de los aminoglucósidos.

Especies reactivas del oxígeno

Algunos efectos directos sobre los anaerobios y sus toxinas de las especies reactivas del oxígeno (ERO) ya fueron descritas. Paradójicamente, la hipoxia es la principal responsable de la aparición de ERO en el organismo, al eliminar la misma la OHB bloquea múltiples eventos que la favo-recen. Su uso continuado es capaz de estimular en el organismo los sistemas enzimáticos con efecto antioxidante, SOD, Catalasas. Por lo tanto es de uso práctico en patologías que se originen por un desbalance de estos mecanismos, muchas de las cuales ya han sido mencionadas anteriormente.

Fuentes