Síndrome de mala absorción

Síndrome de mala absorción Región de origen: Países Bajos Región más común: agente _ transmisor= reovirus

Síndrome de mala absorción desde finales de la década del 70, la industria avícola ha venido presentando un nuevo problema que menoscaba la eficiencia económica en la producción de carne y que es actualmente conocido como Síndrome de mala adsorción.

Historia y sinónimias de la enfermedad

Esta enfermedad se consideraba que era debida a la acción de varios factores que conllevan a la mala adsorción de los nutrientes y que originan un cuadro clínico y lesional muy variado; entre tales factores se destacan la acción de ciertos virus sobre el aparato digestivo, micotoxinas, factores de manejo, genéticos,etcétera. Inicialmente la condición fue encontrada y estudiada en el pollo de ceba que es el que mayores pérdidas económicas originan, pero ya ha sido diagnosticada en ponedoras y en pavos. La enfermedad descrita por vez primera en Holanda ha presentado una rápida difusión por el mundo y en la actualidad casi todos los países se encuentran afectados por ella, incluyendo el nuestro. Actualmente se considera como factor esencial a los reos virus.
A continuación ofreceremos los hechos más destacados de esta condición, sintetizados, de la amplia bibliografía ya existente sobre el tema y de las experiencias que se poseen en nuestro país.

En Holanda, Kovwenhoven y colaboradores describieron un síndrome en el pollo de engorde a finales de la década del 70, caracterizado por enanismo; emplume deficiente y debilidad de las patas, el cual fue algo mas tarde reproducido experimental mente en pollos de engorde inoculando material obteniendo del pro ventrículo e intestino de los pollos afectados; quedando de esta manera abiertas las puertas de una posible causa infecciosa, por lo que hubo de llamársele a dicha condición el “Enanismo infeccioso” ya que retarda el crecimiento de los animales afectados fue un hecho de gran significación. Posteriormente, brotes con características similares fueron descritas en diferentes países Europeos, los que recibieron diferentes nombres con relación a los hallazgos clínicos- patológicos predominantes:” enfermedad del pollo helicóptero “ debido a la mala posición de las plumas en las alas. “ Síndrome del pollo enano” por el porcentaje relativamente alto de aves no alcanzan el tamaño y el peso deseado. “Necrosis de la cabeza del fémur”, puesto en algunos casos se a encontrado dicha lesión en pollos adultos. “Enfermedad del hueso quebradizo u osteoporosis por la fragilidad ósea que suele acompañar, etc.

En los inicios de la década del 80, brotes similares comenzaron a ser descritos en los Estados Unidos, donde obtuvo una rápida diseminación recibiendo las denominaciones ya mencionadas y algunas otras como las de “Síndrome del pollo Pálido” por la poca pigmentación de la cresta, las barbillas y las plantas. Proventriculitis infecciosa, por la frecuencia de esta lesión en los casos en que fue estudiada finalmente como “síndrome de mala adsorción por Van der Hiede en 1982 ya que el pollo, aparentemente consume los nutrientes necesarios, pero por algún motivo no los adsorbe.
Además de Europa y Estados Unidos esta enfermedad ha sido confirmada en América del Sur, México, Australia, etcétera.
Mirtza Fraga y colaboradores(1982) y moreno y colaboradores (1983) realizaron un trabajo donde expusieron la presencia y progresiva disfunción de esta patología en nuestro país.

Importancia económica

Las mayores pérdidas relacionadas con esta enfermedad han sido el deficiente desarrollo de los animales enfermos,que pueden llegar a comprometer del 5 al 30 % de la masa afectada con una norma en peso al sacrificio de hasta un 30 o 40 % en comparación con las aves sanas. Es posible esperar cierto crecimiento compensatorio a partir de la séptima y octava semana de crianza en estos animales, lo cual llevaría implícito el aumento del periodo de ceba y un gasto considerable en el suministro de pienso que por lo general no justifica tal medida. Además de las perdidas debidas al enanismo, las lecciones que aparecen en el aparato locomotor y que se traducen en cojeras, hacen que la ganancia de peso se vea aún más afectada.

La despigmentación que suele aparecer en todos los animales enfermos hace que el pollo disminuya sensiblemente su valor en el mercado al afectarse la estética del producto y aparentar un animal con menos valor nutritivo aunque todos los demás índices sean satisfactorios.

La mortalidad no tiende a ser factor de gran consideración dentro de las pérdidas económicas ya que generalmente suele ser baja entre un 5 y 7 % aunque puede ser muy superior en los casos en que se asocia a otras enfermedades y procesos como la bursitis infecciosa y la coccidiosis.

Etiología

Se ha señalado que el incremento en la tasa del crecimiento de los actuales pollo de ceba favorece la aparición del stress cuando los alimentos no son capaces de satisfacer a plenitud los requerimientos, tanto cuantitativos como cualitativo; particularmente en lo referido a  : aminoácidos esenciales, vitaminas A, B, E y complejo B, así como de ciertos minerales, por lo que cualquier factor que interfiera la normal adsorción de nutrientes podría conllevar a la aparición del hoy conocido ndrome de mala adsorción por lo que cada vez gana más adeptos la teoría de su plurifactorialidad casual.

A continuación discutiremos sobre las principales causas que han sido involucradas tanto en brotes naturales de la enfermedad o en reproducciones experimentales.

Agentes virales

Es común el aislamiento de virus de aves enfermas, en especial del aparato digestivo, y muchos de estos aislamientos han sido capaces de reproducir el padecimiento. Dentro de la gran variedad de los aislamientos virales realizados, el mayor por ciento ha sido de reovirus, sin embargo, la reproducción experimental de la enfermedad con tales inóculos no es siempre satisfactoria. Muchos de los reovirus aislados y con probado carácter patógeno comparten las mismas propiedades antigénicas que la cepa de referencia para la producción de vacunas contra la artritis viral (cepa S1133), por lo los reovirus y especialmente aquellos que comparten dichas propiedades antigénica con la cepa S 11 33 podrían jugar un papel importante en la presentación de esta condición.

En nuestro país, el reovirus de la artritis viral recobrando de casos de campo clínicamente afectados de este padecimiento, ha sido capaz de reproducir, en condiciones experimentales, el SMA, con una mayor eficiencia en pollos que se alimentaban con dietas de elevado contenido energético.
Otros virus han sido también aislados en brotes naturales de la enfermedad y que como agentes productores de diarrea bien pudiera ser factores importantes dentro del SMA, entre los que tenemos : parvovirus, calicivirus y adenovirus y cronavirus aunque aún poco se sabe acerca de su verdadero papel.

Factores nutricionales

Como la base fisiopatológica del SMA está asociada a la mala adsorción de nutrientes, diferentes autores comparten el criterio de que dietas mal balanceadas o diferentes en determinados principios podrían producir las mismas consecuencias que la acción de diferentes agentes biológicos o favorecer el desarrollo del proceso tras la acción de estos. El raquitismo y la osteomolacia que suelen aparecer en aves afectadas por el SMA ha sido encontrada en pollo de ceba por diferencia de vitaminas D cuando los minerales han estado mal balanceados.
La encefalomalacia y el deficiente crecimiento, los problemas del emplume y la rapidez, asimismo, se describen como problemas carenciales muy comunes en la cría de pollos de engorde de alto rendimiento.

Factores Tóxicos (Mico Toxinas )

La acción nociva que ejercen las mico toxinas sobre la economía y explotación del pollo de engorde esta suficientemente demostrada y entre sus principales efectos se destacan :su acción deteriorarte de los procesos inmunológico, su efecto negativo sobre el crecimiento y en la utilización adecuada del alimento ;aumento de la morbilidad ; depresora de la función renal y de trastornos en la pigmentación de las aves. Los trastornos locomotores en el pollo de engorde han sido reiteradamente asociados a la acción de mico toxinas

Otros factores

Algunos autores que han realizado profundos estudios del SMA aseguran que el manejo juega un papel importante en la aparición y severidad del síndrome, en especial la trasportación, así como que en ocasiones puede verse una estrecha relación entre los pollitos enfermos y la linea de reproductores utilizada. A pesar de la posible influencia de genética, la rutina de limpieza y desinfección de los locales parece ser un hecho importante en la aparición de esta entidad, aunque después de establecida no mucho se mejora aun cuando se toman medidas muy cuidadosa de higiene y desinfección

Patogenia

Ya establecida que los reovirus son los responsables directos del síndrome de la mala adsorción describiremos en el esquema siguiente la patogenia de este síndrome y las condiciones relacionadas.

La aplicación viral en intestino e higado produce efectos sobre el metabolismo, la digestión y la adsorción de los mitrentes.
Se produce fibrosis del páncreas con disminución de la producción de enzimas como la lipasa, amilasa y tripina pancreática así como disminución de la actividad proteo lítica total. El proventículo aumenta de tamaño así como sus glandulas y paredes, además de una mala digestión se representa una mala adsorción como causa de la atrofia de las vellosidades y criptas del intestino de las grasas, aminoácidos carbohidratos,vitaminas, minerales y pigmentos.
Se presenta una alteración de la química corporal como disminución de los corateroides senicos (mala adsorción ), disminución de las vitaminas A, D, E en el suero, aumento de la fosfatara alcalina (daño intestinal), aumento de las enzimas pancreáticas en suero (daño pancreático), y disminución de la peroxidara de glutatión en el plasma (enzima dependiente del selenio)
Se presentan ciertas condiciones que se desarrollan a consecuencia del síndrome de la mala adsorción.
Encefalomietis (mala adsorción de la vitaminas E y selenio).
Raquitismo(mala adsorción del calcio)del fósforo del magnesio, de la vitamina.A y D de la dieta
Coccidiosis.
Problemas con las plantas (cama húmeda) mala adsorción de minerales, osteoporosis).
Tenosinovitis estafilococcica.
Necrosis de la cabeza del fémur (daño viral directo, mala adsorción de minerales. Síndrome del ave pálida (adsorción de los caroteroide de la dieta ).

Manifestaciones clínicas

Los primeros síntomas clínicos suelen aparecer en la primera semana de vida, caracterizados por diarrea y empastamiento cal.Las heces aparecen fluidas o semifluidas en donde pueden observarse alimentos no digerido. La diarrea puede extender se durante aproximadamente 10 días y reaparecer posteriormente durante la tercera semana. A través de todo este período los animales a parecen con decaimiento con decaimiento y retardo en el emplume.
El abdomen puede estar distendido y duro. Aunque ya en este periodo pueden verse animales que van quedando en el crecimiento, esto suele observarse con una mayor claridad hacia la cuarta semana, donde también comienzan a aparecer los trastornos de las patas de los dedos. Las aves con mayor retraso en el emplume aún poseen el plumón amarillo en la cabeza y falta de plumas en la porción ventral y la cola pudiendo presentarse en algunas disposiciones anormales de las plumas dela alas,las que se doblan hacia arriba y que le han dado el nombre da los pollos así afectados de “helicópteros”. Muchos animales por lo general muestran poca o ausencia de pigmentación en los tarsos, cresta y barbillas.
Hacia la sexta séptima semana, entre el 5 y el 7 % de los animales afectados presentan marcada fragilidad ósea, que da lugar a fracturas espontáneas en las extremidades abdominales. Síntomas nerviosos propios de encéfalo malacia puede ser observados durante la segunda y tercera semana de vida.

Lesiones anatomopatológicas

Aunque el cuadro clínico –lesional tiende a variar con las características propias de las unidades factores sobre añadidos en que a parecen los brotes, el cuadro lesional puede resumirse como sigue:
El proveticulo es unos de los órganos que con mayor frecuencia se describe con alteraciones morfológica, encontrándose por lo general algo dilatado y flácido, con la pared algo engrosada, la mucosa pálida o mate y glándulas proventriculares prominentes cuyos cunductos excretores aparecen algo dilatados. Ala presión, puede observarse la salida de un líquido lechoso y turbio en ocasiones abundante de dichas glándulas, pudiendo estar la molleja disminuida de tamaño. Microscópicamemte, además de la inflamación del epitelio digestivo, puede observarse con frecuencia la hiperplasia del epitelio glandular y formaciones nodulares linfocitorias.
El intestino delgado generalmente se encuentran afecto,de manera particular el duodeno y parte del yeyuno, el cual aparece distendido y flácido.Las heces liquidas o semilíquidas pueden tener un discreto tinte naranja o marrón y hace evidente la presencia de alimento grosero o sin digerir en la masa fecal. La mucosa intestinal puede presentar algo de enrojecimiento y de mucus sobre la superficie o formando cordones, o parecer inexplicablemente normal.Microscópicamente, además de la inflamación catarral de grado variable y que denomina el cuadro anatomopatológico, puede apreciarse en algunos casos función y atrofia de las vellosidades intestinales con aplanamiento de los reitrocitos. Las tonsilas cecales por lo general aparecen tumefactas y los ciegos distendidos.
En el hígado y páncreas es común encontrar un fino moteado blanquecino que microscópicamente se corresponde con áreas de necrosis o acumulación de elementos linfoides.
Las lesiones óseas, tienen, como manifestación basal,un raquitismo incipiente o una marcada osteoporosis, siendo frecuentes el desprendimiento del cartílago articular de la cabeza del fémur y en casos más graves la fractura de esta estructura,al producirse la desarticulación de las extremidades pelvianas en el momento de la necropsia. En casos de campo frecuentemente se aislan estafilococos y E. coli de tales alteraciones óseas por lo que se ha dado en llamar necrosis de la cabeza del fémur.
Otras lesiones de interés descritas en la literatura son: miocarditis, inflamación del timo y el bazo, nefrosis y hemorragias en la grasa y músculos.
Otras alteraciones pueden aparecer en órganos y tejidos cuando junto al SMA cursan otras entidades como la coccidiosis, Gumboro, coriza infecciosa, etcétera, muy comunes de explotación.

Diagnóstico

Para el diagnóstico de esta patología juega un papel importante la anannesis epizoótica, donde la valoración de la habilitación sanitaria juega un papel importante. A esto se le debe acompañar los estudios clínicos y anatomopatológicos donde se deben tener presente las diferentes formas de presentación, como el pollo enano, pollo pálido, el pollo en helicóptero, etc. Esto puede ser combinado con estudios sexológicos utilizados como el agar gel precipitación y la renonentralización. aislamiento de los reovirus ( remitarse a artritis viral ) seria el diagnóstico confirmativo.
En cuba se ha utilizado como complemento diagnóstico técnicas radiológicas del fémur y otros huesos largos, aunque este método no se recomienda en forma masiva dado lo costoso del método.

Medidas contra epizoóticas

Las medidas preventivas deben basarse en un manejo correcto, además del empleo de métodos profundos de higienización y desinfección entre los que se recomienda dentro de la habilitación sanitaria utilizar el formol al 10% preferiblemente caliente.
Dentro de la prevención juega un papel determinante, la inmunoprofitaxis, así en aves de ciclo largo se utilizan vacunas vivas e inactivadas contra reovirus. los objetivos son protección del ave reproductora contra la tenosinovitis y promoción de niveles elevados de anticuerpos maternos para la protección de la progenie contra: La tenosinovitis (temprana) y el síndrome de la mala absorción.

Fuentes

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