Diferencia entre revisiones de «Carbunco sintomático»
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| + | La Mancha, Pata negra, Vejigon, Carbunco o Carbón Sintomático, Gangrena Enfisematosan y Patanegra. | ||
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| − | + | ''Clostridium chauvoei'' es una bacteria Gram. (+), anaerobio estricto, móvil, de 3-8 x 0.5 micras, no capsulado, con esporo central o subterminal. Las colonias son pequeñas, planas, transparentes con presencia de un halo de hemólisis Produce 4 tipos de toxinas: alfa, beta, gamma y delta, siendo la alfa la de mayor poder patógeno. | |
| − | + | Otra característica importante es que el agente por sí mismo no es el causante de los daños ni de la muerte del animal, sino que son sus diferentes tipos de toxinas las responsables de los síntomas clínicos, los cambios anatomopatológicos observables a la necropsia, cambios bioquímicos detectables en los fluidos corporales y finalmente la muerte del animal. | |
| − | + | El desarrollo de clostridium es favorecido por cambios de manejo alimenticio; de un nivel pobre a una alimentación excesiva de alto valor nutritivo. | |
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| + | Ataca con mayor intensidad a animales de 4 meses a 2 años de edad, a animales con enfermedades inmunosupresoras (leucemias) o sometidos a crecimiento intensivo. Raras veces ataca los ganados adultos. | ||
| − | === | + | === Tipos de clostridium=== |
| − | + | *Invasores de tejido: Producen cuadros de gangrena, lesiones hepáticas localizadas, de los tejidos alterados por bacterias se diseminan las toxinas causando efectos letales, necróticos o hemolíticos. | |
| − | + | *Productores de toxemias: Se caracterizan por desarrollo de la bacteria a nivel intestinal, producción de gran cantidad de toxinas que pasan a circulación general con toxemias, produciendo lesiones en diferentes órganos. | |
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| − | + | Para que la enfermedad se desarrolle tiene que haber un ambiente propicio para que la espora germine (anaerobiosis, pH alcalino, energía), esto se da cuando hay antecedentes de traumatismos en los animales, cuando se presenta una indigestión aguda o luego de un ejercicio excesivo. Una vez desarrollada la bacteria, ésta comienza a producir toxinas y enzimas que provocan una reacción tisular con inflamación del músculo, edemas gaseosos (crepitación), hemorragias, necrosis, fiebre y finalmente bacteriemia con septicemia y muerte del animal. En el ovino la espora ingresa por las heridas provocando un cuadro de gangrena gaseosa con necrosis de tejido. | |
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| − | + | Es una enfermedad de distribución mundial [[panzootia]], y puede constituirse en [[enzootia]], en áreas determinadas favorecidas especialmente por la humedad, en [[Venezuela]] el clostridium chauvoeiha sido identificado en casos clínicos localizados en diferentes regiones, como el [[estado Zulia]], [[estado Portuguesa|Portuguesa]], [[Yaracuy]], [[estado Falcón|Falcón]], [[estado Lara|Lara]] y [[estado Trujillo|Trujillo]]. | |
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| − | + | Estos gérmenes se encuentran en el contenido intestinal y en los tejidos normales de algunos animales ([[bazo]], [[hígado]], [[tracto gastroentèrico]]) , y la contaminación del suelos y los pastizales ocurren por las heces infectadas por la bacteria por descomposición de animales que mueren por esta enfermedad y no son tratado con su respectiva medidas para no expandir la enfermedad. | |
| − | + | Se considera que la entrada del microorganismo es a través de la mucosa del tracto digestivo después de la ingesta de alimentos contaminados por la bacteria. | |
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| − | * | + | * Poco antes de la muerte los animales presentar rigidez de los miembros, el curso de la enfermedad es de tipo agudo. |
| − | * | + | * Muerte repentina. |
| + | * Puede haber intensa toxemia, claudicación repentina en uno de los miembros (anteriores o posteriores), fiebre (40 – 41° c), depresión anorexia y dificulta para el desplazamiento; usualmente hay un proceso de inflamación severo en la parte proximal de la pierna afectada, y en el lugar de la lesión puede existir necrosis, aumento de volumen, dolor y crepitación. | ||
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| + | Hacer una prolija recolección de información sobre cómo se produjo el brote, si se realizaron cambios de potrero o de alimentación de los animales, si hubo actividades con los animales tales como arreos, esquila, , señalada, encierro en corrales, aplicación de vacunas, de otros productos veterinarios inyectables o por boca. | ||
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| + | Revisar la mayor cantidad posible de animales enfermos y comparar con animales sanos en búsqueda de síntomas típicos y de posibles lesiones en el cuero cuando se sospeche de infecciones exógenas. | ||
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| + | Realizar la mayor cantidad posible de necropsias, aunque los animales estén en avanzado estado de descomposición y tomar muestras de animales muertos, aunque lo mejor es poder hacerlo de un animal sacrificado. | ||
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| + | La sintomatología de la enfermedad nos permite sospechar la presencia de la misma en la explotación pecuaria, lo resaltante del cuadro clínico es la presentación de la enfermedad en animales jóvenes entre (2 y 4 años de edad) con claudicación súbita en algunos de los miembros sin historia previa de traumatismo, y la muerte en un plazo de dos a tres días en aquellos animales que no reciben un tratamientos eficaz as tiempo. | ||
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| + | Cuando se ase una incisión de la masa muscular afectada se observa un tejido inflamado, de color oscuro, incoloro de olor rancio y un fluido sanguinolento que contiene burbujas de gas. | ||
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| + | == Diagnóstico diferencial== | ||
| + | * [[Edema maligno]] | ||
| + | * [[Cuadro febril]] (40◦C) | ||
| + | * [[Carbunco]] | ||
| + | * [[Otras causas de muerte súbita]] | ||
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| + | ==Tratamiento== | ||
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| + | *Las vacunas se recomiendan a la dosis de 11.000 a 22.000 UI por Kg./Pv, vía intramuscular, el tratamiento debe ser por lo menos por cinco días en estos casos. | ||
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| + | *Las penicilinas pueden aplicarse por vía local en el caso de heridas contaminadas, que se sospechen como puerta de entrada del microorganismo. | ||
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| + | ==Control== | ||
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| + | *Mediante la vacunación preventiva a todos los animales susceptibles rebaños con edad entre (4 meses y 2 años de edad) | ||
| + | *Separar los animales enfermos de los sano. | ||
| + | *Separar los animales jóvenes de los adultos. | ||
| + | *Los animales que mueren por causa del carbón sintomático deben ser incinerados o enterrados a una profundidad no menos de (2 metros), agregándole cal viva al final. | ||
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| + | ==Fuentes== | ||
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| + | *[http://www.fmvz.unam.mx/fmvz/e_bovina/04CarbonSintomatico.pdf CarbonSintomatico.pdf] | ||
| + | *[http://www.santaelena.com.uy/uc_80_1.html uc_80_1.html] | ||
| + | *[http://www.monografias.com/trabajos98/carbunco-sintomatico/carbunco-sintomatico.shtml carbunco-sintomatico.shtml] | ||
| + | |||
| + | [[Category:Ciencias_veterinarias]] | ||
última versión al 11:17 15 nov 2023
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Carbunco Sintomático. Enfermedad infecciosa caracterizada por inflamaciones enfisematosas que contienen gas y contenido sero-hemorrágico, localizadas en las grandes masas musculares.
Sumario
Sinonimia
La Mancha, Pata negra, Vejigon, Carbunco o Carbón Sintomático, Gangrena Enfisematosan y Patanegra.
Etimología
Clostridium chauvoei es una bacteria Gram. (+), anaerobio estricto, móvil, de 3-8 x 0.5 micras, no capsulado, con esporo central o subterminal. Las colonias son pequeñas, planas, transparentes con presencia de un halo de hemólisis Produce 4 tipos de toxinas: alfa, beta, gamma y delta, siendo la alfa la de mayor poder patógeno.
Otra característica importante es que el agente por sí mismo no es el causante de los daños ni de la muerte del animal, sino que son sus diferentes tipos de toxinas las responsables de los síntomas clínicos, los cambios anatomopatológicos observables a la necropsia, cambios bioquímicos detectables en los fluidos corporales y finalmente la muerte del animal.
El desarrollo de clostridium es favorecido por cambios de manejo alimenticio; de un nivel pobre a una alimentación excesiva de alto valor nutritivo.
Ataca con mayor intensidad a animales de 4 meses a 2 años de edad, a animales con enfermedades inmunosupresoras (leucemias) o sometidos a crecimiento intensivo. Raras veces ataca los ganados adultos.
Tipos de clostridium
- Invasores de tejido: Producen cuadros de gangrena, lesiones hepáticas localizadas, de los tejidos alterados por bacterias se diseminan las toxinas causando efectos letales, necróticos o hemolíticos.
- Productores de toxemias: Se caracterizan por desarrollo de la bacteria a nivel intestinal, producción de gran cantidad de toxinas que pasan a circulación general con toxemias, produciendo lesiones en diferentes órganos.
Patogenia
En bovinos una vez ingerida la espora de esta bacteria llega a la mucosa del tubo digestivo, pasa al torrente sanguíneo y por esta vía se disemina por diferentes tejidos y órganos (miembros posteriores, cuello, miocardio, diafragma).
Otra vía es el transporte dentro de un macrófago.
También llega a la sangre por heridas en las mucosas bucal en la época de dentición de los terneros.
Para que la enfermedad se desarrolle tiene que haber un ambiente propicio para que la espora germine (anaerobiosis, pH alcalino, energía), esto se da cuando hay antecedentes de traumatismos en los animales, cuando se presenta una indigestión aguda o luego de un ejercicio excesivo. Una vez desarrollada la bacteria, ésta comienza a producir toxinas y enzimas que provocan una reacción tisular con inflamación del músculo, edemas gaseosos (crepitación), hemorragias, necrosis, fiebre y finalmente bacteriemia con septicemia y muerte del animal. En el ovino la espora ingresa por las heridas provocando un cuadro de gangrena gaseosa con necrosis de tejido.
Distribución
Es una enfermedad de distribución mundial panzootia, y puede constituirse en enzootia, en áreas determinadas favorecidas especialmente por la humedad, en Venezuela el clostridium chauvoeiha sido identificado en casos clínicos localizados en diferentes regiones, como el estado Zulia, Portuguesa, Yaracuy, Falcón, Lara y Trujillo.
Vías de transmisión
Se encuentran diseminados en el ambiente y son frecuentemente cultivados de las heces, tracto intestinal y otros órganos internos de una gran variedad de especies.
Estos gérmenes se encuentran en el contenido intestinal y en los tejidos normales de algunos animales (bazo, hígado, tracto gastroentèrico) , y la contaminación del suelos y los pastizales ocurren por las heces infectadas por la bacteria por descomposición de animales que mueren por esta enfermedad y no son tratado con su respectiva medidas para no expandir la enfermedad.
Se considera que la entrada del microorganismo es a través de la mucosa del tracto digestivo después de la ingesta de alimentos contaminados por la bacteria.
Sintomas
- La enfermedad se caracteriza generalmente por la aparición de tumores o hinchazones crepitantes en el cuello, en la paleta y/o en la cadera. Muchas veces el animal anda cojo y tarda uno o dos días en morir.
- Poco antes de la muerte los animales presentar rigidez de los miembros, el curso de la enfermedad es de tipo agudo.
- Muerte repentina.
- Puede haber intensa toxemia, claudicación repentina en uno de los miembros (anteriores o posteriores), fiebre (40 – 41° c), depresión anorexia y dificulta para el desplazamiento; usualmente hay un proceso de inflamación severo en la parte proximal de la pierna afectada, y en el lugar de la lesión puede existir necrosis, aumento de volumen, dolor y crepitación.
- Manchas necróticas o lesión necrótica muscular crepitante de olor rancio es característica.
Diagnóstico
El diagnóstico de las enfermedades clostridiales es dificultoso debido a que:
- Las sintomatologías de las distintas enfermedades clostridiales suelen ser parecidas entre sí.
- Los animales entran en putrefacción rápidamente.
- En algunos casos, el simple aislamiento del clostridio no nos confirma el diagnóstico, sino que hay que detectar también su toxina.
Hacer una prolija recolección de información sobre cómo se produjo el brote, si se realizaron cambios de potrero o de alimentación de los animales, si hubo actividades con los animales tales como arreos, esquila, , señalada, encierro en corrales, aplicación de vacunas, de otros productos veterinarios inyectables o por boca.
Revisar la mayor cantidad posible de animales enfermos y comparar con animales sanos en búsqueda de síntomas típicos y de posibles lesiones en el cuero cuando se sospeche de infecciones exógenas.
Realizar la mayor cantidad posible de necropsias, aunque los animales estén en avanzado estado de descomposición y tomar muestras de animales muertos, aunque lo mejor es poder hacerlo de un animal sacrificado.
Tomar la mayor cantidad de muestras, para la mayor cantidad de análisis posibles que puedan ayudar al diagnóstico, ello incluye microbiología, histopatológica, inmunofluorescencia
Clínico
La sintomatología de la enfermedad nos permite sospechar la presencia de la misma en la explotación pecuaria, lo resaltante del cuadro clínico es la presentación de la enfermedad en animales jóvenes entre (2 y 4 años de edad) con claudicación súbita en algunos de los miembros sin historia previa de traumatismo, y la muerte en un plazo de dos a tres días en aquellos animales que no reciben un tratamientos eficaz as tiempo.
Clínico – patológico
Obtener material de la lesión a través de una jeringa hisopado en caso de heridas, para realizar el cultivo del germen.
El clostridium chauvoei, ha sido identificado a través de la prueba de los anticuerpos fluorescentes y se ha observado una buena correlación entre los resultados obtenidos con los cultivos y la prueba de los anticuerpos fluorescentes.
Anatomo - patológico
Cuando se ase una incisión de la masa muscular afectada se observa un tejido inflamado, de color oscuro, incoloro de olor rancio y un fluido sanguinolento que contiene burbujas de gas. Los músculos afectados presentan hacia la periferia un color rojo oscuro y un aspecto ligeramente húmedo debido al edema fluido, hacia el centro es negruzco, a veces son islote grisáceos y el tejido aparece seco.
Diagnóstico diferencial
Tratamiento
- Las vacunas se recomiendan a la dosis de 11.000 a 22.000 UI por Kg./Pv, vía intramuscular, el tratamiento debe ser por lo menos por cinco días en estos casos.
- Las penicilinas pueden aplicarse por vía local en el caso de heridas contaminadas, que se sospechen como puerta de entrada del microorganismo.
Control
- Mediante la vacunación preventiva a todos los animales susceptibles rebaños con edad entre (4 meses y 2 años de edad)
- Separar los animales enfermos de los sano.
- Separar los animales jóvenes de los adultos.
- Los animales que mueren por causa del carbón sintomático deben ser incinerados o enterrados a una profundidad no menos de (2 metros), agregándole cal viva al final.
