Colitis ulcerativa idiopaticática
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Colitis ulcerativa idiopaticática(CUI).Es una enfermedad inflamatoria crónica del colon y recto, de causa desconocida, que evoluciona con periodos de agudización y alterna con fases de remisión. Su principal manifestación clínica es la diarrea mucopiosanguinolenta con pujos y tenesmo rectal, y, en ocasiones, aparecen manifestaciones sistémicas.
A largo plazo pueden evolucionar al cáncer colorrectal. Aunque su causa no está definida, parece existir una respuesta inmunológica anormal, genéticamente condicionada, frente a un agente aún desconocido. Hoy día se plantea que las citoquinas, los leucotrienos y los radicales libres son importantes en la patogenia de esta enfermedad.
Sumario
Diagnóstico
Cuadro clínico
Se presenta a cualquier edad, aunque es más frecuente entre los 20 y 40 años, sin predilección por el sexo. Los síntomas dependen de la localización y extensión de la enfermedad, así como de la presencia de complicaciones colónicas y manifestaciones sistémicas. El comienzo puede ser insidioso, con deposiciones mucosanguinolentas escasas en cantidad y frecuentes en números, con pujos y tenesmo rectal, y siguen una evolución crónica. En las crisis de agudización las diarreas pueden llegar hasta 20-30 al día. A veces, el comienzo es sobreagudo o fulminante.
Pueden estar presentes fiebre, leucocitosis y taquicardia, que hacen pensar en complicaciones como el megacolon tóxico. La enfermedad localizada en el recto y sigmoide tiene un desarrollo clínico más leve que las formas extensas y universales. En las remisiones, los pacientes se vuelven asintomáticos.
Exámenes de laboratorio
1. Hemograma: puede evidenciar anemia hipocrómica y leucocitosis con desviación izquierda en los casos complicados.
2. Eritrosedimentación: acelerada cuando la enfermedad se encuentra activa.
3. Proteinograma: se encuentra disminuida la serina en los casos graves.
4. Prueba de tolerancia a la lactosa: se observa curva plana cuando hay intolerancia a la lactosa, y se ve, además, respuesta clínica como flatulencia, cólicos, aumento de la diarrea, etc.
5. Fosfatasa alcalina: cuando se eleva, debe sospecharse pericolangitis.
6. Heces fecales: para determinar si hay hematíes, leucocitos, moco y piocitos en el examen directo. Es frecuente la presencia de E. histolytica.
7. Anticuerpos citoplasmáticos antineutrófilos (ANCA): presentes en más de 70 % de las colitis ulcerativas activas.
8. Estudio radiológico: radiografía de colon con doble contraste: permite conocer la extensión y severidad de las lesiones. Contraindicado en las fases sobreagudas.
Las principales imágenes son:
a) Contorno irregular de la columna varitada, con aspecto detallado.
b) Ausencia de pliegues haustrales.
c) Aumento del espacio retrorrectal.
d) Disminución del calibre.
e) Imágenes de pseudopólipos.
f) Ulceraciones.
g) Acortamiento del colon.
h) Estenosis benignas o malignas.
9. Radiografía simple: en el megacolon tóxico se puede observar gran dilatación del colon, y hay perforación. Se observa neumoperitoneo.
10. Colonoscopia: permite el examen directo de la mucosa del colon en toda su extensión, lo que posibilita valorar el grado de actividad de la enfermedad y la toma de biopsia. Las lesiones inflamatorias pueden afectar todo el colon o solo un segmento, que por lo general es el izquierdo y la zona rectosigmoide.
La imagen endoscópica varía según el grado de actividad:
a) Grado I: mucosa eritematosa, edematosa, con pérdida del patrón vascular.
b) Grado 2: igual a grado 1, más aspecto granujiento, presencia de mucus y friabilidad.
c) Grado 3: todo lo anterior más exagerado, y presencia de ulceraciones.
d) Grado 4: la luz del colon parece un tubo rígido con abundante sangramiento, exudado y ulceraciones irregulares y profundas.
e) Fase de remisión: mucosa normal o a veces atrófica. No friabilidad.
11. Biopsia: los elementos más característicos son:
a) Infiltrado inflamatorio crónico de la mucosa.
b) Absceso intraglandular (criptitis).
c) Disminución de las células productoras de moco.
El diagnóstico absoluto no debe basarse solo en los hallazgos de una biopsia. Se recomienda colonoscopia y biopsias múltiples 1 o 2 veces al año en las enfermedades extensas y de más de 10 años de evolución para el diagnóstico precoz del cáncer.
Tratamiento
Los objetivos del tratamiento son:
1. Disminuir la actividad de la enfermedad.
2. Prolongar la remisión.
3. Mejorar la calidad de vida.
Esto se logra mediante:
1. Dieta adecuada.
2. Atención al estado psíquico.
3. Medicamentos.
4. Cirugía.
Entra las medidas higiénico-dietéticas fundamentales están:
1. Dieta adecuada en calorías (vitaminas y proteínas), baja en residuos y grasas.
2. En las crisis se suprimirá la leche y sus derivados, y en todos los pacientes que muestren intolerancia a la lactosa. El reposo físico y mental se valora según la gravedad o actividad de la enfermedad.
3. Tratamiento psiquiátrico: se debe realizar psicoterapia por el propio médico que atiende al paciente. Si es necesario el concurso del psiquiatra, no se debe perder la relación del paciente con su médico de asistencia. Este tratamiento resulta de gran importancia para estos pacientes.
Tratamiento farmacológico
1. Azulfidina: Es la droga de elección. Es un compuesto de sulfapiridina y 5-amino salicílico (fracción sobre la que descansa la eficacia). Se presenta en tabletas de 500 mg y se recomienda una dosis de 4-6 g en forma fraccionada en las crisis ligeras y moderadas, y de 1-2 g/día como dosis de mantenimiento en las remisiones. Se sugiere administrar ácido fólico suplementario (5-15 mg diarios) porque la azulfidina disminuye la absorción de folatos.
2. Hidrocortisona: en las fases graves de agudización en dosis de 100 mg por vía i.v. cada 6-8 h. En las formas menos severas, se administrará prednisona v.o. a razón de 40-60 mg/día en dosis decrecientes hasta obtener mejoría clínica. No se recomienda como medicamento de mantenimiento por las complicaciones bien conocidas.
3. Azathioprina o 6-mercaptopurina: estos inmunodepresores se usan cuando el paciente no responde al tratamiento con corticoides o cuando son corticoidedependientes, lo que permitirá reducir las dosis de estos.
4. 5-Aminosalicilatos (asacol, pentasa, rowasa, claversal y otros): estos medicamentos disminuyen los leucotrienos, así como los radicales libres. Cuando existe alergia a la sulfa son los medicamentos de elección. No deben usarse en pacientes con alergia a la aspirina. La dosis recomendada de asacol (tab. de 400 mg) es de 3-6 tab. al día en las crisis de agudización y 2-3 como mantenimiento.
5. Sedantes: se consideran de utilidad los siguientes:
a) Fenobarbital: 30 mg cada 8 h v.o.
b) Clorodiazepóxido: 10 mg cada 8-12 h v.o.
c) Diazepam: 5 mg cada 8-12 h v.o.
6. Tratamiento local: se emplea:
a) Hidrocortisona en enemas 100 mg en 50-100 mL de suero fisiológico, para retener cada 12-24 h durante 10-12 días.
b) 5-Aminosalicílico en supositorios, 1 diario al acostarse por 1-3 meses, o según criterio del médico.
c) Azulfidina con hidrocortisona en supositorio cada 12-24 h durante 10-12 días.
7. Medicamentos contraindicados: opiáceos, anticolinérgicos y analgésicos potentes (pueden favorecer el megacolon tóxico).
Tratamiento quirúrgico
Debe procederse al tratamiento quirúrgico en los casos siguientes:
1. Perforación del colon establecida o inminente.
2. Hemorragia masiva.
3. Estenosis con obstrucción parcial.
4. Carcinoma demostrado o sospechado.
5. Fístulas perianales, abscesos y fisuras.
6. Megacolon tóxico que no responde a las medidas intensivas.
7. Retardo del crecimiento en los niños.
8. Pacientes que no responden al tratamiento médico.
Futuras opciones terapéuticas
1. Agentes tópicos:
a) Enemas de butirato.
b) Enemas de lidocaína 2 %.
c) Enemas de ciclosporina.
d) Supositorios de budesonide, tixocortol y beclometazona (corticosteroides con pocos efectos secundarios).
2. Antagonistas de receptores de interleukinas-1 y anticuerpos monoclonales anti-CD 4 (en investigación):
a) Zileutón: disminuye leucotrienos.
b) Anti-TNF e interleukinas-10: resultados iniciales alentadores.
c) Fish-oil (aceite de pescado): inhibe la formación de leucotrienos. Resultados iniciales prometedores.
Fuente
Medicina Interna. Diagnóstico y tratamiento/Miguel Matarama Peñate, Raimundo Llanio Navarro, Pedro Muñíz Iglesias, Carlos Quintana Setién, Rubén Hernández Zúñiga, Ernesto Vicente Peña...[y otros]. La Habana: Editorial Ciencias Médicas; 2005.
