Encefalomielitis enzoótica porcina
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Encefalomielitis enzoótica porcina. Bajo este nombre se agrupan enfermedades virales del sistema nervioso del cerdo. Es una infección producida por picornavirus que produce síntomas similares a la poliomielitis en cerdos.
Sumario
Distribución mundial
La enfermedad fue descrita por vez primera en la década del 30 del presente siglo en Teschen, Checoslovaquia siendo reportada posteriormente en Alemania, Austria, Hungría, Yugoslavia y Polonia. Diferentes formas se han reportado en otros países recibiendo diferentes nombres: en Inglaterra, Enfermedad de Talfan y fuera de estos lugares la enfermedad se ha reportado en Madagascar.
Etiología
La enfermedad es producida por un virus el cual se conoce como enterovirus porcino-1 (EVP-1) El agente tiene un tamaño entre 20-30 nm y es posible cultivarlo en tejidos de riñón de cerdo.
Resistencia
El virus se inactiva a temperatura de 600 C durante 30 minutos, además puede ser inactivado por el hipoclorito con el 1% de cloro activo al cabo de 1 hora. El ácido peracético al 0,2 % lo inactiva en pocos minutos.
En heces fecales desecadas conserva su poder infectante después de 30 días y en orina a 25° C durante 8-10 días.
Actualmente existen diferentes subtipos que han determinado que la enfermedad adopte el nombre de los lugares donde ha sido aislada como en el caso de la ya citada enfermedad de Talfan:
- Subtipo 1, cepas Konratice y mutantes Tubingen, Bozen y Reporyje.
- Subtipo 2, cepas Tirol y Talfan.
- Del tipo Talfan se encuentran anticuerpos en prácticamente todos los cerdos del mundo. Se han observado cuadros clínicos semejantes a la enfermedad de Talfan en la península Escandinava, Irlanda y República Democrática Alemana.
Epizootiología
Hasta el momento sólo los cerdos son susceptibles a la acción patógena de estos virus sin hacer distinción de razas y edades, aunque los cerdos jóvenes son afectados con mayor frecuencia.
Las principales fuentes de infección están constituidas por cerdos enfermos así como los eliminadores clínicamente sanos. También los alimentos y aguas de bebida contaminadas con las excreciones y secreciones (heces, mucus nasal, saliva, semen y exudados nasales) de los animales enfermos o de los portadores eliminadores. Por otro lado las carnes y sobre todo el tejido nervioso constituyen también fuentes importantes de los agentes etiológicos.
La transmisión puede tener lugar a través del contacto directo entre los enfermos y los sanos o por la ingestión de alimentos y aguas de bebida contaminados, así como también a través del tracto respiratorio (inhalación). En la transmisión de la enfermedad, su curso y desarrollo epizoótico de la población porcina existen todavía una serie de aspectos no del todo esclarecidos. En algunos brotes sólo enferman unos pocos cerdos mientras que en otros la morbilidad suele alcanzar hasta el 90 % o más del rebaño, esta situación pudiera ser explicada por la relativa alta frecuencia del curso subclínico de la enfermedad dentro de los rebaños y por ende altos niveles de anticuerpos poblacionales.
Patogenia
La patogenia de la enfermedad puede seguir fundamentalmente dos vías diferentes:
- Cuando la penetración del virus se realiza a través del tracto respiratorio el virus toma el nervio olfatorio y de aquí pasa al sistema nervioso central, provocando el cuadro clínico y lesional de la enfermedad.
- Si la penetración se produce con los alimentos y el agua de bebida en el momento de la deglución puede el virus alcanzar el anillo nasofaringeo y/o el tracto digestivo donde comenzaría a multiplicarse así como también en los ganglios linfáticos regionales de aquí pasaría a la sangre produciéndose una viremia y posteriormente alcanzaría el sistema nervioso central provocando el cuadro clínico y lesional de la enfermedad.
De forma experimental se ha comprobado que por inoculaciones artificiales enferman clínicamente entre el 20-40 % de los animales por vía intranasal alrededor del 90 % y por vía intracerebral el 100 %.
Curso clínico
El período de incubación oscila entre 4-32 días en la enfermedad de Teschen y como máximo 40 días y de 5-20 días en la de Talfan.
La primera manifestación suele ser la fiebre, aunque esta puede pasar inadvertida salvo que alcance niveles altos de hasta 410 C, este estadio febril se acompaña de anorexia, pudiéndose observar además rinitis con secreción nasal ligera como la aparición posterior (24-48 h) a estas manifestaciones de vómitos. A partir de este momento comienza a observarse incoordinación de los movimientos, los animales se tornan extraordinariamente sensibles ante cualquier manipulación que se realice con ellos emitiendo chillidos de dolor, posteriormente aparecen temblores, así como rechinamiento de dientes y marcha insegura, en una o más extremidades se presenta parálisis que impiden el movimiento e incluso tenerse en pie.
También aparecen signos cerebrales tales como nistagmus, opistonos, contracciones tónico—clónicas, parálisis faríngea y temblores musculares. A pesar de estas manifestaciones algunos animales conservan el apetito ingiriendo en forma normal los alimentos. Al avanzar la fase paralítica la temperatura tiende a la normalidad o se hace subnormal muriendo los animales por parálisis respiratoria.
Los animales que sobrepasan la enfermedad tardan tiempo en recuperar los movimientos o pueden quedar con afectaciones motrices permanentes.
En la enfermedad se ha reportado un curso benigno en el que se observa debilidad del tercio posterior que desaparece en corto tiempo. También se puede observar un curso crónico con parálisis en las extremidades pero conservando todos los reflejos vitales.
En la enfermedad de Talfan el curso clínico se caracteriza por ataxia y paresia principalmente del cuarto posterior, sin que se presentan otras manifestaciones de tipo general o siendo estas muy poco marcadas. Sin embargo en ciertos brotes puede haber parálisis de todas las extremidades. Por regla general al cabo de 2-3 semanas se produce la recuperación de los animales sin que queden secuelas.
Lesiones anatomopatólicas
Tanto en Teschen como en Talfan el cuadro macroscópico suele ser poco aparente, solamente suele apreciarse en algunos casos enrojecimiento de la mucosa nasal mientras que los vasos sanguíneos del S.N.C. están inyectados.
Los cambios histológicos microscópicos se encuentran fundamentalmente en las partes posteriores del cerebro, mesencéfalo y médula oblonga. Además se aprecia una muy marcada infiltración linfocitoria perivascular, así como acumulación de células de glia. Las células nerviosas]] aparecen degeneradas o con desaparición del nucleolo, formación de vacuolas y el núcleo desplazado o en cariorrexis o por atrofia y desaparición del núcleo con numerosos granos cromatofilos. También es apreciable marcada neuronofagia.
En los casos cromatofilos. También es apreciable marcada neuronofagia.En los casos crónicos el infiltrado inflamatorio es por regla general de plasmocitos e histiocitos.
En la enfermedad de Talfan, las lesiones histopatológicas están dadas por infiltración linfocitaria, así como gliosis es decir un cuadro muy similar al de la Enfermedad de Teschen.
Diagnóstico
El diagnóstico clínico y anatomopatológico se basará en los hallazgos de los elementos anteriormente mencionados. El diagnóstico epizootiológico de campo se basará en estos el elementos más las características del brote (su curso epizoótico, origen de los animales, categorías afectadas, etcétera), sin embargo, salvo que exista conocimiento de la enfermedad un territorio o el veterinario actuante tenga experiencias en el diagnóstico de la enfermedad, la misma debe ser confirmada en el laboratorio al cual se deben remitir cadáveres o preferiblemente animales enfermos, así como suero sanguíneo de animales en fase primaria de la enfermedad y 21 días después (sueros pareados) para determinar la presencia de anticuerpos (suero-neutralización) y sus incrementos.
A partir de los cadáveres se puede intentar el aislamiento y prueba biológica, así como el examen histopatológico.
Diagnóstico diferencial
En primer lugar se debe diferenciar de la Enfermedad de Aujeszky la cual presenta un cuadro clínico-epizootiológico muy similar, de esta, pudiéndose diferenciar ya que en Aujeszky existen otras especies susceptibles y el cuadro histopatológico presenta diferencias. La inoculación en conejos brinda en 72 horas resultados positivos a Aujeszky.
De la rabia se puede diferenciar ya que en esta hay agresividad mientras que en estas (Teschen -Talfan) no, además por la presencia de los corpúsculos de Negri. De la intoxicación por ClNa, por la anamnesis de ingestión de sal excesiva (Sancocho, palmiche salado, etcétera) y porque se presenta en todas las categorías.
Medidas preventivas
En el caso de países como Cuba que se encuentran libres de la enfermedad la medida fundamental estaría dada por la importación de cerdos o productos derivados del cerdo crudos desde territorios afectados. Otra de las medidas estaría dada por no suministrar desperdicios de cocina o mataderos crudos.
En el caso de territorios libres pero directamente amenazados se utiliza como medio de protección las vacunas. Las mismas se producen en cultivos de tejidos, tanto inactivas das como vivas, la cual se aplica en cerditos de 6 semanas durando la inmunidad entre 6- 8 meses.
Medidas de recuperación
La principal medida de lucha contra la enfermedad está dada por el sacrificio de los rebaños afectados, el saneamiento de los focos y la cuarentena de estos lugares disponiéndose la repoblación a las 8 semanas de finalizado el proceso de saneamiento.
Dadas las características de la enfermedad de Talfan y el carácter benigno de la misma las medidas que se toman en la mayoría de los países son de tratamiento sintomático, así como acciones de saneamiento para evitar su difusión dentro de los rebaños ya afectados.
Fuentes
- Betts, A.O.: Porcine Enterovirus. ADV. Vet. Sci. 9, 1964. 225-249p
- INTERNATIONAL ZOO-SANITARY CODE.: Enf. de Teschen, 1982. 117-123 p
- Kouba, V. Enf. de Teschen. Conferencias para estudiantes. Impresora A. Voisin, 1973.
- Pedro Bofill Vázquez y otros. Encefalomielitis enzoótica porcina. Manual de enfermedades infecciosas. Ediciones del ISCAH. La Habana, Cuba, 1988. 276 p
