Icterohemoglobinurria Bacilar Bobina
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Icterohemoglobinurria Bacilar Bobina (IHBB), es una enfermedad de origen bacteriano, causada por el clostridium hemolyticum, de carácter infeccioso, de curso agudo o sobre agudo, que afecta fundamentalmente a los bovinos sin restricción de razas, sexos y edades, aunque se presenta con mayor frecuencia en los animales mayores de (1) año de edad. Clínicamente se caracteriza por hipertemia hemoglubinuria e íctero; así como por la presencia de un gran infarto pálido en el hígado. Se considera de elevada letalidad.
Sumario
Sinonimia
Está enfermedad se conoce también como Hemoglobinuria vacilar bovina (HBB); Enfermedad hernorregica e Icterohemoblubinura infecciosa.
Historia
La Icterohemoglobinuria bacilar bovina, fue por muchos años confundida con los brotes de Carbunco bacteridiano, la bebesiosis y otras. Su agente causal se describió por primera vez en los Estados Unidos de América, en 1926, reportándose posteriormente en diferentes regiones del orbe.
Distribución Geográfica
Puede decirse que presenta una distribución bastante generalizada, lo que permite plantear su carácter cosmopolita. Se ha reportado en distintos territorios de los Estados Unidos de América,Mexico,Venezuela,Chile,Argentina,Perú,Gran Bretaña,Australia,Nueva Zelanda,Hungría, solo como algunos ejemplos.
La enfermedad en Cuba
Se poseen informaciones que ya en 1941, en la zona central de la antigua provincia de Las Villas, existían indicios de la enfermedad. En 1953, Pérez Vigueras se refiere a ella, aunque consideraba que la situación epizoótica no estaba definida por confusiones diagnósticas, hasta ese momento. Más recientemente, por estudios realizados, se establecen los primeros diagnóstico clínico-patológico; lográndose el aislamiento del germen en 1976.
Importancia económica
En la medida que se han ido desarrollando las investigaciones, incluyendo, métodos diagnósticos más eficaces, la importancia económica de la enfermedad de referencia, ha ido ocupando lugares cada vez más preponderantes. Aunque en general, se considera de baja morbilidad, su letalidad, estimada en un 95 %, es un factor de extraordinaria preocupación.
Etiologia
Como ya se ha dicho, el Clostridium hemolyticum es el agente causal de la Icterohemoglobinuría bacilar de los bovinos (IHBB, IBE, HBB).Los bacilos tienen forma de bastoncitos de 1 — 1,3 Micras diámetro por 3 — 5,6 Micras de longitud, con extremos redondeados, cuando aparecen aislados y truncados, cuando están en cadenas. Los esporos tienen una espesa pared, son globoides, ovales o ligeramente alargados y están situados terminal o sub-terminalmente. El germen se mueve flagelos perítricos. No forma capsula, es Gram + durante, las primeras horas de cultivo y después, Gram -.
El germen es estrictamente anaerobio y su temperatura optima es de 37° C y pH 7,5. Los medios de cultivos que contienen triptófano o proteínas que puedan producirlas fácilmente y otros aminoácidos, son esenciales para el crecimiento y la producción de toxinas.
Las esporas del Cl. hemolyticum son comparativamente más resistentes que las de otras especies, ya que estas sobreviven a la ebullición durante 30 minutos; también son mas resistentes a las radiaciones ultravioletas. La resistencia de las esporas en el terreno se desconoce; se ha reportado que de huesos animales que habían muerto, con mas de un (1) año de antelación, fue posible su aislamiento. Además de lo anterior, se le concede gran resistencia ante los desinfectantes activos para la forma vegetativa. En general los halógenos, los aldehídos y los álcalis fuertes provocan la inactivación de las esporas. Se ha demostrado que la acción del hipoclorito disminuye en un 60 % las formas resistentes. El formoldehído al 3 — 8 %, posee una buena capacidad esporocida. Los álcalis fuertes como hidróxido de sodio requieren una exposición prolongada.
También se pueden emplear los compuestos yodados al 2 % ;la mezcla formaldehído — alcohol 5 — 10 % en 70 % es efectiva.
En Cuba, para la desinfección de los focos, se establece la utilización de cal dorada con un 5 % de cloro activo; así como la sosa cáustica (en caliente) al 2 %, con cuatro (4) horas de exposición.
Epizootiología
Como se sabe, la IHBB, en una enfermedad que afecta fundamentalmente a los bovinos adultos; aunque también se ha portado en animales jóvenes. Los ovinos y porcinos también son sensibles, pero sin similar repercusión. El agente causal de la IRBB, es patógeno para conejos, cobayos y ratones blancos, especies empleadas en la experimentación. Las fuentes de infección son diversas, encontrándose en ellas, los animales enfermos, cadáveres y portadores aparentemente sanos. En el cadáver se concentra una gran cantidad de esporos al diseminarse por la tierra, se transforman en la mayor fuente de infección de pastos, suelos y aguadas; de ahí la extraordinaria importancia de la correcta destrucción de los cadáveres, mediante su incineración, así como la inactivación de las excreciones.
Como fuentes también a tomar muy en cuenta, están las heces fecales, orina y secreciones nasales que al ser expulsadas al exterior, pueden contaminar las partes circundantes (muy particularmente en la fase aguda de la enfermedad).
La vía de transmisión aceptada, es la digestiva, mediante ingestión de alimentos y aguas contaminadas por las esporas Patogénesis.
Las esporas penetran por la vía oral mediante los alimentos y aguas de bebida. Se considera que atraviesan la mucosa del intestino delgado, permaneciendo como infección latente en las células retículo — endoteliales, principalmente del hígado, bazo y médula ósea; convirtiéndose en activo como resultado de un daño focal producido por el Dístoma hepático o alguna otra influencia.
El CL hemolyticum forma dos tóxinas; una hemolítica y otra necrosante; la primera determina la anemia hemolítica y la segunda coadyuva a la formacióni del trombo. Este una de las ramas de la vena porta, produce el infarto anémico que caracteriza a la enfermedad. La rápida y abrumadora hemólisis producida por la toxina hemolítica emanada del foco primario de la infección en el hígado, que puede ser acelerada por una bacteriemia, rápidamente conduce una severa anoxemia y anoxia. La anoxemia, así como una diversa variedad de agentes bacterianos, químicos y metabólicos pueden injuriar el endotelio capilar y empeorar sus funciones. El daño endotelial ocasionado, incrementa permeabilidad capilar y permite el escape de plasma hacia los espacios tisulares. Según se ha demostrado, no se observa relación entre el crecimiento bacteriano y la producción de toxina; siendo la mayor actividad a las 22 horas de incubación.
Exámenes histo1ógicos en tejidos mostrando extensas hemorragias macroscópicas revelan la presencia de algunos erotrocitos. En el sentido más estricto, esas lesiones estan localizadas o son extensas extravasaciones de plasma cargadas de hemoglobina dentro de los espacios tisulares y cavidades del cuerpo, más bien que hemorragias. Perece que resultado de distintos factores: hemólisis, anoxia y daño capilar.
Sintomatología
La aparición de la enfermedad es rápida. Los casos en vacas lactantes, son identificados con prontitud, en tanto que aquellos que pastan o que no están en observación frecuente pueden ser encontrados muertos y que probablemente hayan estado enfermos por un periodo no mayor de 24 h antes de que ello se haya notado. Los signos son bastante uniformes, desde el momento que se reconoce la enfermedad hasta que ocurre la muerte.
El apetito, la rumiación, la lactación y los movimientos intestinales cesan repentinamente. En las vacas de ordeño la lactación cesa totalmente en 12 horas. Los animales afectados se apartan del resto, con el lomo arqueado y son renuentes a todo movimiento, gimiendo con frecuencia, cuando ello ocurre; la respiración es superficial o laboriosa, la temperatura varía de 39,5 — 41°C, pudiendo estar al máximo nivel al momento de evidenciarse la enfermedad aunque decrece, en la misma medida que avanza ésta, convirtiéndose en sub—normal algunas horas antes de la muerte . El morro está seco y caliente y el pulso acelerado débil, y con frecuencia las pulsaciones yugulares son notables.
La orina es de color rojo oscuro y espumosa, siendo uno de los signos que primero y más rápidamente es reconocido por los criadores. El color es debido a la hemoglobina suspendida, los eritrocitos no se encuentran presente, incluso en muestras de orina centrifugadas. La orina es fuertemente positiva para la albúmina, pero negativa a la glucosa. Al momento que la hemoglobinuria es observada, el 30—50 % las células rojas han sufrido hemólisis. Con frecuencia deshidratación ocurre con rapidez, debido a la diuresis.
Extravasación del plasma en los espacios tisulares y cavidades del cuerpo, además de la renuencia de los animales al movimiento para beber agua. Según el curso clínico progresa, las heces fecales se tornan muy blandas y de coloración biliar, ocurriendo también diarreas sanguinolentas mucoides. La conjuntiva y la escierótica con frecuencia están de color rojo—ictérico; una respiración laboriosa es observada en el estado agónico. La muerte es debida a anoxia resultante de la rápida y extensiva destrucción de los eritrocitos.
La duración de la enfermedad puede ser de 10 — 12 horas las vacas que so encuentran en un grado avanzado de gestación, en tanto que puede ser por un período mayor (3 — días) para otras vacas, toros y novillos. En general, promedio es de 36 horas. Las vacas gestantes pueden abortar, incluso en la recuperación. La letalidad es muy elevada, siendo usualmente superior al 95 % en animales no tratados con prontitud.
El conteo eritrocitario y el contenido de hemoglobina, puede variar, en correspondencia con el estado de la enfermedad, cuando tales exámenes se hacen. En los estadios tempranos, tan pronto, y después que aparece la hemoglubinuria, en conteo de cé1ulas rojas puede variar de 4 — 6 millones, decreciendo rapidamente en 12 — 24 horas, pudiendo ser tan bajo como 2 millones o menos. La hemoglobina puede variar de 8 grs o menos a 3,5 por ml. Los animales con un conteo eritrocitario y un índice de hemoglobina bajos así como con temperatura sub—normal, pueden ser considerados moribundos.
Los conteos leucocitarios no son suficientemente característicos para tener un pronóstico de valor. La concentración calcio—fósforo se encuentra en los limites normales existen evidencias de que la deficiencia de esos elementos sean factores que contribuyan a la patogénesis.
El nivel de glucosa en la sangre puede variar considerablemente el estadio temprano de la enfermedad y no llega a cifras bajas.
Lesiones Anátomo—patológicas
Las lesiones post—mortem, generalmente, son de tales características que no pueden ser confundidas con otras enfermedades . El rigor mortis se desarrolla rapidamente; el tercio posterior y la cola pueden estar sucios debido a la orina sanguinolenta y heces fecales. Generalmente, se aprecia una descarga espumosa, rojiza, en los ollares. La conjuntiva es ictérica y se aprecia retracción del globo ocular. Están presentes hemorragias sub-cutáneas, extravasaciones y equimosis que pueden, encontrarse en el cuello dorso y región torácica.
Las lesiones más prominentes y características, se encuentran en los órganos abdominales y tejidos relacionados.Los ganglios regionales y viscerales, se encuentran aumentados de tamaño, edematosos y hemorrágicos. La superficie visceral y parietal del peritoneo y la pleura, generalmente presentan petequias, equimosis o sufusiones hemorrágicas, como hemorragias perivasculares. Ambas cavidades del cuerpo, generalmente contienen grandes cantidades de un trasudado rojo oscuro, la serosa intestinal puede ser rojiza a o una enteritis hemorrágica puede observarse a lo largo del tracto intestinal. El contenido intestinal puede tener un color ictérico o una apariencia sanguinolenta. Con frecuencia, una infiltración subserosa hemorrágica ocurre en la porción duodenal del mesenterio; esta lesión puede extenderse sobre los compartimientos estomacales y el diafragma.
El hígado con frecuencia, aparece aumentado de tamaño, moderadamente friable y varía en su color normal(caoba) a amarillo. La característica más constantemente presente es un gran infarto anémico. Normalmente, esta localizado cerca de la terminación distal del hígado o a lo largo los bordes laterales, aunque puede presentarse en cualquier parte del órgano; su tamaño varia de 5- 20cms, se encuentra ligeramente elevado y de color más claro que resto del hígado, en ocasiones amarillo—pardo con una zona de congestión púrpura o roja en la periferia de la lesión.
La vesícula biliar se encuentra distendida con una bilis oscura y granulosa. El bazo usualmente se encuentra normal en tamaño, color consistencia, pero con frecuencia, presenta extensas hemorragias sub—capsulares y puede estar ligeramente inflamado en algunas zonas. Los riñones están coloreados fuertemente y friables, con muchas y pequeñas petequias en la superficie así como en la corteza y médula. La vejiga urinaria se encuentra llena de una orina oscura y translúcida, a menos que se vacíe en el estado de agonía.
Los órganos genitales masculinos aparecen normales; en la hembra, el útero grávido contiene hemorragias subserosas,y el liquido amniótico es de color rojo—pardo. El feto a termino, puede mostrar hemorragias sub—cutáneas y subserosas similares a las encontradas en la madre.
Los pulmones, usualmente aparecen normal en su color, pero desarrollan un tinte ictérico después de la exposición al aire, la tráquea y los bronquios frecuentemente se encuentran llenos de un exudado espumoso y sanguinolento con hemorragias mucosas, que varían hasta la forma de petequias, con una coloración difusa.
En el saco pericárdico aparece una cantidad excesiva de un liquido de color rojo oscuro comparable con la orina. Muchas hemorragias, muy bien definidas, en ocasiones están distribuidas por todo el corazón y a lo largo de los vasos coronarios y en el epicardio pueden ser rojo—pardo. En ocasiones aparecen sufusiones hemorrágicas extensas (sub-endocárdicas) en el ventrículo izquierdo o pueden ser difusas con una coloración hemoglobinúrica en el endocardio — completo.
El cerebro y las meninges, con frecuencia aparecen con hemorragias perivasculares y puede hacer una coloración rojo-oscura en la sub—aracnoides y en el líquido espinal.
Un fuerte olor acre desagradable y característico emana de los órganos y de las descargas intestinales.
Diagnóstico
Como se ha dicho, la enfermedad se puede confundir con diversas patologías, entre ellas: las hematurias comunes Antrax Anaplasmosis, hipofosforosis post—partum, Leptospirosis, la Fiebre de Texas ,etcétera. Las lesiones post—mortem y los exámenes de laboratorio pueden diferenciarla de las enfermedades mencionadas. El CL novyi puede causar algunas muertes fulminantes, que también puede inducir a confusión.
Las agiutininas específicas del Cl. hemoiyticum están presentes en la sangre tan pronto como a la primera semana de la recuperación y los títulos pueden variar de 1:400 1:3200. Esta prueba puede establecer un diagnóstico definitivo por medios indirectos en algunos casos que la naturaleza clínica de la enfermedad, se encuentra en duda.
El orden epizoótico, se ha planteado que la IHBB ocurre mayoría de las veces en pastizales de tierras bajas, se encuentran entre montañas o en tierras irrigadas, donde el drenaje es pobre. El drenaje o las aguas residuales pueden transportar al agente a lugares no afectados, ocuriendo sorpresivos brotes en lugares previamente libres la enfermedad raramente ocurre en lugares altos y secos o donde el ganado no tiene acceso a lugares pantanosos o tierras pobremente drenados. Los animales de engorde originarios, donde la enfermedad estuvo prevalente, los brotes han ocurrido como máximo un mes después del arribo al lugar de destino, donde nunca antes se habían tenido evidencias.
Se ha señalado que la más alta morbilidad, usualmente ocurre entre junio y noviembre, pero en climas más moderados, los casos esporádicos pueden aparecer durante el año. Repentinos brotes de la enfermedad, con un gran número de casos aparecen simultáneamente o dentro de un corto período son muy infrecuentes, aunque han ocurrido en ganado no vacunado que nunca había estado expuesto a la enfermedad, cuando fueron movidos a áreas infectadas en verano, otoño o invierno.
Tratamiento
El curso sobreagudo que ocurre en la mayoría requieren tratamientos tan pronto como sea posible.El suero antitóxico específico se emplea en dosis de 50 1000 ml, administrando con reservas por lo oneroso y por su relativa escasa propiedad curativa. El empleo de dos dosis de antibióticos de amplio espectro, se administra durante los estadios tempranos de la enfermedad, a intervalos de 12 horas, lo que puede ser efectivo. Las transfusiones sanguineas son generalmente recomendadas, debido a la alta incidencia de Anaplasmosis en las areas involucradas.
A los animales enfermos se les debe evitar las situaciones estresantes, que pueden provocarles colapsos y morir rápidamente antes que el tratamiento sea administrado. Tambien deben ser protegidos de las inclemencias del tiempo,se deben evitar los purgativos drásticos y restringir los ejercicios. Los alimentos y el agua deben suministrare ad libitum.
Medidas contra—epizoóticas
En áreas infectadas, la vacunacición binual de todo el ganado de más de 6 meses de edad, debe ser realizada con vacuna muerta formolada, hidróxido de aluminio precipitado o toxoide adsorbido,3 — 4 semanas antes de ser ubicados los animales en unidades o pastos afectados; considerandose esto como la forma más efectiva de prevenir las perdidas por esta enfermedad. En un programa de vacunación, se deben tomar en cuenta las necesidades de cada unidad o localidad. El ganado procedente de territorios libres, cuando son incorporados a los afectados, deben ser vacunados sin dilación.
Debido a que el Cl. heniolyticum se puede distribuir bien medio de las cascases, incluyendo los huesos y las descargas de los animales; las primeras deberán ser incineradas completamente, si ello fuera posible y enterrados fundamentalmente para impedir la diseminación de los organismos por el hombre, los animales depredadores y las aguas superficiales.
Enlaces externos
Fuente
Pedro Bofill Vázquez y otros. Encefalomielitis enzoótica porcina. Manual de enfermedades infecciosas. Tomo I Ediciones del ISCAH. La Habana, Cuba, 1988. 276 p
