Síndrome de Embolismo Graso
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Aunque el Síndrome de Embolismo Graso ha sido reconocido desde hace más de cien años, ya que la primera descripción clínica corresponde a E. von Bergmann en 1873, su manejo presenta, aún en la actualidad, serios problemas para el clínico y el cirujano. El síndrome se asocia frecuentemente con traumatismos de los huesos largos, pero ha sido descripto también en otros procesos.
Sumario
Descripción
“El embolismo graso es el síndrome clínico: cerebral, respiratorio, cutáneo y ocular; resultante de las lesiones parenquimatosas producidas por la acumulación de glóbulos de grasa a nivel de los capilares viscerales” (Bonnal, 1961). Sevitt, por su parte, insiste en la necesidad de una definición morfológica del embolismo graso. Se trata del bloqueo de los vasos sanguíneos por glóbulos de grasa suficientemente grandes como para no pasar a través de los capilares. Se enfatiza la idea del bloqueo vascular, para separar el embolismo de la lipemia, en la cual la grasa plasmática se encuentra en una fina emulsión que puede atravesar los capilares. El émbolo graso es fluido y deformable, pudiendo penetrar en los capilares, de modo que la oclusión con frecuencia es temporaria y o incompleta. Este aspecto es de gran importancia en el reconocimiento de los efectos del embolismo graso en los tejidos.
Circunstancias de aparición
La embolia grasa clínica se observa fundamentalmente en pacientes traumatizados. Aparece esencialmente luego de fracturas de la diáfisis femoral y de la diáfisis tibial, más raramente luego de fracturas de pelvis o de húmero. La asociación de dos o más fracturas de los huesos citados eleva considerablemente el riesgo de embolia grasa clínica.
La movilización del foco de fractura aumenta el grado de embolización grasa, lo que ha llevado a proponer la osteosíntesis inmediata de fracturas con alto riesgo de embolismo graso, particularmente las de la diáfisis femoral.
Se admite que la existencia de un episodio de shock favorecería la aparición y sobre todo la gravedad de la embolia grasa clínica. La edad de aparición del embolismo graso oscila entre los 16 y los 40 años, sin distinción de sexo. Si bien también puede afectar a los ancianos, es muy raro en los niños, lo cual se ha atribuido a la escasa cantidad de grasa en la médula ósea en estos últimos, y a la distinta composición química de la misma. Recientemente se han descrito casos aislados en niños, con sintomatología predominantemente pulmonar.
Si bien el embolismo graso ha sido descrito asociado al traumatismo, otros múltiples procesos también pueden verse complicados con esta afección, a saber: colocación de clavos intramedulares en cirugía ortopédica, lesión de tejidos blandos, quemaduras, pancreatitis, infección por Clostridium, diabetes, estados convulsivos, hiperlipemia, hígado graso, alcoholismo, eclampsia, intoxicaciones, resucitación cardiopulmonar, transplante de órganos, circulación extracorpórea, anemia de células falciformes, liposucción, etcétera.
Cuadro clínico
En 1962, Sevitt propuso una clasificación clínica del Síndrome de embolismo graso en tres formas:
- Forma subclínica, caracterizada por disminución de la PaO2, fiebre y cambios hematológicos menores alrededor de tres días después del traumatismo.
- Forma aguda completa, que se produce en cualquier momento hasta dos semanas después del trauma, caracterizada por una combinación variable de fiebre, SDRA, signos neuropsíquicos, petequias y taquicardia. No existe una prueba de laboratorio definitiva que certifique el diagnóstico, el cual continúa siendo de naturaleza clínica.
- Forma fulminante, que ocurre en forma brusca y rápida luego del traumatismo, y progresa también muy rápidamente, resultando en general en la muerte dentro de pocas horas del trauma inicial. Los hallazgos clínicos principales son insuficiencia respiratoria aguda, corpulmonale agudo y cambios embólicos en el SNC. Los pacientes con múltiples fracturas están particularmente expuestos al desarrollo de este síndrome, el cual se asocia con una elevada mortalidad.
La forma aguda neurorrespiratoria sobreviene luego de un intervalo libre, y asocia cuatro grupos de manifestaciones: signos generales (fiebre, taquicardia), signos respiratorios, signos neurológicos y una erupción petequial.
El intervalo libre es de duración variable, de algunas horas a algunos días, en promedio de 24 a 48 horas. Si bien el mismo no presenta signos respiratorios ni cerebrales mayores, existe un signo que debe ser jerarquizado: la fiebre elevada, de 38 a 40ºC. La precocidad de la fiebre, su carácter elevado, su persistencia a pesar de la ausencia de un foco infeccioso y su asociación con una frecuencia cardiaca anormalmente elevada sin modificaciones tensionales debe llamar la atención y orientar hacia los signos precoces y discretos del embolismo graso debutante: polipnea moderada, trastorno ligero y fugaz del comportamiento, presencia de petequias e hipoxemia progresiva.
En el período de estado, la insuficiencia respiratoria se manifiesta por una taquipnea superficial que puede llegar a 60 o más respiraciones por minuto, con ansiedad y sudoración profusa pero sin gran cantidad de secreciones bronquiales. La cianosis habitualmente pasa inadvertida, debido a la anemia asociada. No existe colapso cardiovascular. Alrededor del 75% de los pacientes con embolismo graso clínico presentan signología pulmonar, y una minoría (10%) desarrolla una insuficiencia respiratoria grave que requiere asistencia respiratoria mecánica. Los signos clínicos precedentes se acompañan de una hipoxemia arterial importante, con una PaO2 menor de 60 mm Hg, asociada habitualmente a hipocapnia y alcalosis respiratoria.
La radiografía de tórax muestra imágenes variables en función de la gravedad del cuadro. En las formas frustras, aparece un infiltrado fino que puede ser muy efímero en su duración. El aspecto característico de las formas graves está constituido por opacidades algodonosas, perihiliares, con predominio bibasal, cubriendo progresivamente la mayor parte de los campos pulmonares, con el aspecto típico del síndrome de dificultad respiratoria aguda.
La tomografía de tórax de alta resolución puede ser útil para el diagnóstico de las formas leves de embolismo pulmonar, en las cuales se puede reconocer una patente bilateral de opacidades en vidrio esmerilado y engrosamiento de los septos interlobares. En algunos pacientes se han descrito opacidades nodulares centrolobulares.
La respuesta cardíaca depende de la magnitud del embolismo, variando entre una taquicardia moderada hasta signos característicos de falla ventricular derecha por hipertensión pulmonar aguda. El electrocardiograma y el ecocardiograma pueden reflejar el cor pulmonale agudo.
Los signos neuropsíquicos son, juntamente con la fiebre y la taquicardia, los primeros en aparecer. Hasta el 85% de los pacientes con embolismo graso clínico presentan manifestaciones neurológicas. Las mismas se han atribuido a un efecto químico inducido por los ácidos grasos liberados por la hidrólisis de los glóbulos de grasa a nivel pulmonar, o por la acción directa de una embolización de glóbulos de grasa a través de un foramen oval permeable. Originalmente los pacientes presentan cefaleas y una agitación intensa alternando con períodos de obnubilación, trastornos esfinterianos y anomalías del comportamiento. La existencia de delirio agudo, desorientación temporoespacial y alucinaciones puede simular un delirium tremens.
Clínicamente, el embolismo graso cerebral difiere de las lesiones isquémicas por el hecho que la enfermedad es autolimitada. Los síntomas silentes de la enfermedad hacen que el diagnóstico precoz sea dificultoso. Las manifestaciones neurológicas del período de estado son proteiformes, incluyendo grados variables de deterioro de conciencia, signos focales, convulsiones, movimientos anormales y crisis de rigidez generalizadas. Se puede constatar un movimiento pendular de los ojos, desigualdad pupilar, alternancia de miosis y midriasis y nistagmus. El signo de Babinski es frecuente.
La tomografía computada de cráneo en ocasiones muestra áreas de baja densidad en la sustancia blanca compatibles con infarto. Menos frecuentemente se identifican áreas de densidad aumentada simulando hemorragias. Con gran frecuencia, no obstante, la tomografía es normal. Informes recientes sugieren que la resonancia magnética tiene una mayor sensibilidad para identificar lesiones en la sustancia blanca, teniendo además cierto valor pronóstico en función del número y de la extensión de las lesiones visualizadas. Las lesiones agudas se demuestran por la hiperintenidad en T2WI e hipointensidad en T1WI tanto en la sustancia blanca como gris del cerebro, cerebelo y tronco. La reversibilidad de las lesiones depende del tipo de las mismas, en particular del grado de compromiso neuronal y vascular existente.
Existe una erupción petequial característica en alrededor del 50% de los pacientes con embolismo graso clínico. La misma debe ser buscada con atención, ya que con frecuencia las petequias son tan fugaces que desaparecen en algunas horas. Su topografía es muy característica, localizándose en la región subconjuntival, en el fondo del saco oculopalpebral inferior, y en la piel del cuello, hombros, cara anterior del tronco y axilas. Se admite que esta localización especial depende de la acción combinada de la fragilidad capilar y de una hiperpresión venosa en la vena cava superior. Las petequias representan glóbulos de grasa impactados en los capilares de la dermis,con extravasación de eritrocitos, produciéndose aun en ausencia de trombocitopenia. El examen de fondo de ojo puede brindar datos de interés. Las modificaciones del mismo aparecen en alrededor del 70% de los casos, son discretas, de aparición retardada, pero muy persistentes en el tiempo. Los hallazgos más comunes incluyen la existencia de exudados blanquecinos, brillantes, de contornos no nítidos, en contacto con los vasos, frecuentemente a nivel de una división arterial.
Diagnóstico
El diagnóstico de embolismo graso se basa en una constelación de signos y síntomas clínicos inespecíficos. Las formas incompletas y moderadas del síndrome pueden ser difíciles de diagnosticar, en especial cuando las petequias están ausentes. Schonfeld y colaboradores han desarrollado un escore simple que toma en cuenta los signos y síntomas principales, adjudicando acada uno de ellos un valor. Los escores de 5 o más, en ausencia de una causa alternativa, se consideran como diagnósticos de embolismo graso (Tabla).
| Tabla - Embolismo graso: escore de Schonfeld | |
|---|---|
| Signos o síntomas | Valor |
| Petequias | 5 |
| Infiltrado alveolar difuso | 4 |
| Hipoxemia (PaO2< 70 mm Hg) | 3 |
| Confusión mental | 1 |
| Hipertermia >38,5ºC | 1 |
| Taquicardia >120 por minuto | 1 |
| Frecuencia respiratoria >30 por minuto | 1 |
Tratamiento
El tratamiento del embolismo graso con expresión clínica comporta:
- El tratamiento sintomático de las manifestaciones clínicas.
- Ciertos tratamientos con pretensiones fisiopatológicas.
- La inmovilización de las fracturas.
Tratamiento sintomático
El tratamiento sintomático tiene por objeto corregir los trastornos funcionales creados por el embolismo graso, siendo el principal la insuficiencia respiratoria. La simple inhalación de oxígeno humidificado se aplica a las formas leves. Las formas neurorrespiratorias agudas graves requieren asistencia respiratoria mecánica durante toda la duración de la fase crítica, que en general es de ocho a 10 días, tiempo en el cual es posible obtener la curación sin secuelas. La técnica de asistencia respiratoria no difiere de la implementada para otras formas del Síndrome de dificultad respiratoria aguda.
La corrección de la anemia, a través del empleo de glóbulos concentrados, es una buena medida para mejorar la hematosis. Se debe tener presente que la adecuada prevención y tratamiento del shock hipovolémico es esencial para limitar la severidad del embolismo graso.
Tratamiento con orientación fisiopatológica
La administración de dosis variables de corticoides ha sido considerada por muchos autores como beneficiosa en el tratamiento del embolismo graso. Kollenbach y colaboradores demostraron que tanto la incidencia de hipoxemia como de síndrome clínico de embolismo graso se reducen con el empleo de dosis moderadas de corticoides. El mecanismo de acción no es claro, pero parece relacionado con la acción antiinflamatoria inespecífica y el efecto antiagregante plaquetario de los mismos.
Inmovilización de las Fracturas
Inmovilización de los focos fracturarios. En este sentido, no existe aún criterio formado respecto de la mejor técnica a utilizar. Es obvio que todas las fracturas deben ser rápidamente inmovilizadas. En los inicios de la década del 90 se propuso la corrección quirúrgica precoz, aun en pleno episodio de embolismo, lo cual disminuiría el riesgo de un nuevo episodio embólico, tanto por disminución de la presión tisular en el sitio de fractura como por la supresión de la liberación de glóbulos de grasa. Más recientemente, sin embargo, algunos autores sostienen que el proceso de fresado y enclavijado de los huesos largos podría aumentar el embolismo graso y posiblemente activar las respuestas de estrés. En estudios en animales se han sugerido modificaciones a la técnica quirúrgica, incluyendo el empleo de tallos intramedulares sin fresado, alteración en la técnica de fresado, y colocación de tutores externos. En lo que existe acuerdo es que en el grupo de pacientes gravemente lesionados, que están fisiológicamente inestables, con shock hipovolémico, hipotermia o coagulopatía, no se debe realizar una fijación definitiva de las fracturas por técnica de enclavijado, sino utilizar una técnica de “control del daño”, mediante fijación externa con tutores.
Fuentes
- UniNet
- Recursos Educacionales para Medicina de Emrgencia
- Libro Virtual Intramed Medicina Intensiva Dr. Carlos Lovesio
