Úlcera Péptica
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Úlcera Péptica .Una de cada ocho personas en el mundo padece de úlcera péptica. Aumentado los casos en los momentos actuales, porque la vida moderna acarrea grandes angustias y stress, mas el uso indiscriminado de los AINES y la infección por Helycobacter Pílori que se ha incrementado en el 10% por cada década que pasa, juegan un papel importante en la patogénesis de la úlcera.
Con el advenimiento del tratamiento anti secretor, ya sea con los diversos inhibidores H2 o con los de la bomba de protones y el uso de los antibióticos específicos para el H. Pylori como la Clarotrimicina, metronidazol y el bismuto, se pensó que se controlaría esta enfermedad totalmente. Esto no ha sucedido, se siguen operando a los pacientes ulcerosos, especialmente por sus complicaciones.
Siendo una de sus mayores indicaciones quirúrgicas, el fracaso del tratamiento medicamentoso, pese a la afirmación de los clínicos gastroenterólogos quienes afirman que con el tratamiento bien llevado se cura esta afección.
Sin embargo, las úlceras pépticas sólo se desarrollan cuando se produce una alteración de los mecanismos defensivos de la barrera mucosa por factores agresivos exógenos. En ciertos casos, como en el síndrome de Zollinger Ellison, las úlceras se deben a la intensa hipersecreción ácida, es decir que el perfil ulceroso sigue inalterado, por lo tanto se convierten en esclavos a un medicamento para casi toda su vida. El tratamiento médico con los anti secretores, es para la úlcera; lo que es el braguero para la hernia.
Cuando el herniado se lo quita aparece nuevamente la protrusión, más aún a veces dando complicaciones, igual sucede con la úlcera1. Los pacientes que la padecen, por su misma personalidad ansiosa y temerosa no aceptan la intervención quirúrgica, hasta que se complican. Este problema está agravado por que se han descritos innumerables tratamientos que ninguno de ellos han sido definitivo y que actualmente trata de ser poco o nada invasivo.
Sumario
Anatomía Gástrica y Duodenal
Se la estudia en conjunto la de estos dos órganos por su íntima relación física y además fisiológica.
Estómago
Comienza con el cardioesófago, a raíz de la terminación del esófago abdominal y termina en el píloro. Tiene dos caras, anterior y posterior, se unen a nivel de dos curvaturas, la Menor en el lado derecho y la Mayor en el lado izquierdo.
Histología Gastro Duodenal
En el estómago es interesante por la distribución geográfica de las células estructurales de las diferentes glándulas que componen esta mucosa. A nivel de Cardioesófago y de cuerpo gástrico, las glándulas principales son las siguientes.
- Células Parietales productoras de ácido Clorhídrico y de factor intrínseco, localizadas su mayoría en el cuerpo y fondo gástrico.
Células Principales productoras de pepsinógeno que se activa con el ácido ClH para dar pepsina, localizadas en el cuerpo y fondo gástrico.
- Células Epiteliales productoras de la secreción llamada no parietal, es decir de la cantidad de agua, mientras que el ácido da la calidad de la secreción gástrica, también produce los iones como Cl, Na y K, en casi todo el cuerpo y fondo del estómago.
- Células G productoras de gastrina intragástrica , localizada en el antro.
- Mastocitos, cuyas funciones no se las conoce en forma exacta, están en el fondo gástrico.
- Argentafines, que se les atribuye a células de
APUD, especialmente productoras de somastotina, parece localizarse más en el antro pylórico.
- Células Muciformes productoras de moco que hace el efecto de tapón, se encuentra en todo el estómago.
Fisiología Gasto Duodenal
Se consideran clásicamente tres fases
- Fase Cefálica: Produce una liberación de ácido del 50%, desde el lóbulo frontal sigue la excitación hacia los núcleos de los nervios Vagos en el bulbo en número de 4, dos para cada lado, para seguir por los troncos Vagales hacia la parte distal, hasta llegar a la pared gástrica.
- Fase Gástrica: Produce liberación de ácido en el 40%. La distensión del Antro Gástrico va a producir la liberación de gastrina por simple contacto, además capta el ph de la luz del estómago a este nivel, si este sube a 4.5 (es decir es menos ácido), se excita la producción de gastrina intragástrica para que por vía portal llegue esta hormona a las células Parietales y liberen ClH, si el ph baja a 1.5 (es decir es más ácido) entonces se frena la liberación de gastrina para que se produzca menos ácido clorhídrico.
Además existen otros factores que excitan directamente a las células G del Antro, como son los alcoholes y el ion calcio.
- Fase Intestinal: La secreción gástrica es inhibida al entrar al Duodeno. El aumento de la gastrina da síntomas como diarrea.
Fisiopatología
La híper excitación vagal tiene su origen a nivel cefálico, para llegar por vía Vagal troncal tanto anterior o posterior hacia los ramos nerviosos que llegan al estómago, siendo importantes las ramas de Latarjet por las colaterales que da entrando por la curvatura menor, desde el cardioesófago hasta el píloro y excitan en el cuerpo gástrico a las células que se asientan en este segmento que en su mayoría son las parietales productoras de ácido clorhídrico, a nivel del Antro a las mucosas que producen moco y a las G que dan solo gastrina.
Al llegar las fibras nerviosas a la mucosa gástrica se produce acetilcolina con la respuesta respectiva de ClH o de gastrina. Existe otra hormona de este tipo, que no se produce en el estómago, es la llamada gastrina extra gástrica, producida en las células delta de los islotes de Langerhans del Páncreas, de causa tumoral o solo por hiperproducción debida a híper funcionamiento de ellas.
Fuente
Dr. Carlos Esteves Edderman. Cirugía Ecuatoriana. Colaboración del Dr: José Rolando Rodríguez Núñez. Consultado el 8 de Enero del 2015.
