Afecciones podales del caballo

Afecciones podales del caballo Clasificación Científica Reino: Animalia Filo: Chordata Clase: Mammalia Orden: Perisodáctilo Familia: Equidae

Afecciones podales del caballo. Las afecciones podales en el caballo, plantean tres clases de problemas:

El diagnóstico precoz

• El diagnóstico, posibilidades de tratamiento y previsión de evolución, raras veces ofrecen dudas por la evidencia de los síntomas.

El tratamiento de la inflamación

• Algunas alteraciones metabólicas larvadas o incongruencias estáticas o dinámicas Inician un proceso degenerativo - inflamatorio de sintomatología localizada poco aparente y posibilidades de confirmación diagnóstica limitada.
• Diversas injurias traumáticas y alteraciones metabólicas producen episodios de inflamación y dolor localizado en el pié.

Progresión del proceso degenerativo

El dolor, leve y recurrente, suele provocar disfunciones de otras regiones, que aparece como causa de claudicación. En nuestra práctica es muy frecuente observar mialgias de la espalda en animales que cursan una podotroclitis diagnosticada posteriormente.

Estos casos son numerosos y la dilación en el diagnóstico exacto impide iniciar el tratamiento precoz de la afección en una etapa en la que todavía puede ser posible controlar la degeneración articular o la deformación del casco en la laminitis crónica.

Muchas afecciones traumáticas están relacionadas con desviaciones de los aplomos debido a la mala conformación o inducidas por herraje y despalme defectuoso. En la misma forma, las irregularidades del suelo producen alteración de las líneas de fuerza que gravitan sobre deter-minados sectores del sistema.

El pié actúa como un sistema de amortiguación, sobre el cual recae el peso del animal al apoyarse y trasmitir el impulso locomotor.

Esguince

• Se produce cuando movimientos exagerados de rotación y, en menor grado, de flexión y extensión, dañan la integridad de ligamentos y la cápsula articular.
• En todos los casos hay extravasación de sangre a los tejidos y cavidad articular. La respuesta inflamatoria es en todo caso congruente con la magnitud del daño.

La inflamación articular determina dos fenómenos de importancia:

• Los mecanismos fibrinolíticos de las serosas (cápsula sinovial) capaces de evitar la formación de coágulos de fibrina y facilitar la reabsorción del exudado y sangre extravasada, se alteran por inhibición del activador plasminágeno.
• Si la inflamación se mantiene, la fibrina bloquea la mebrana sinovial impidiendo la reabsorsión del exudado, con lo que se produce aumento del líquido sinovial (higroma).
• Se inhibe la producción de mucopolisacáridos por los condrocitos y se produce deplesión de ellos a través de la membrana sinovial alterada, lo cual produce modificaciones de la viscosidad sinovial con disminución de la capacidad lubricante y alteración de la nutrición del cartílago.
• Ambos fenómenos tienen relación con el desarrollo de alteraciones degenerativas.

Sintomatología

La articulación del pie está encerrada en la caja cornea del casco, lo cual determina que las manifestaciones inflamatorias presentan ciertas particularidades:

• El edema se manifiesta como tumefacción firme del rodete coro¬nario, evidenciable solamente en los casos severos.
• El calor se aprecia siempre en el rodete coronario y se transfiere a la muralla del casco con variable intensidad y extensión.
• El dolor es intenso desde la iniciación del proceso pero decrece paulatinamente. Se manifiesta por claudicación de apoyo, y es posible evidenciarlo efectuando movimientos de rotación y flexión forzada del pie, manteniendo fija la cuartilla. Al tacto, con la pinza de casco, hay dolor a la compresión transversal de los talones y compresión diagonal de la ranilla, y es más manifiesto que tras la compresión de la muralla.
• La punción de la sinovial articular muestra al comienzo sinovia teñida con sangre.

Diagnóstico diferencial

• El esguince del pie puede acompañarse de fractura de la 3ª falange o de la apófisis piramidal. Ambas lesiones se evidencian al examen radiográfico en exposición frontal y lateral.
• La artritis séptica acusa fenómenos inflamatorios de iniciación gradual, dolor progresivo muy intenso. La fiebre, no siempre se pre¬senta. La punción articular muestra exudado purulento.

Evolución

• La reparación de ligamentos y cápsulas, precedida por la inflamación tiende a la reabsorción de los exudadas, fagocitosis de tejidos desvitalizados, seguida de cicatrización de los tejidos alterados.
• La reabsorsión y fagocitosis discurre en un tiempo variable entre 1 a 4 semanas.
  
  Durante este lapso están presentes los signos de la inflamación gradualmente decrecientes. Por las características de la región estos signos no se manifiestan claramente si son de baja intensidad y sólo se evidencian por claudicación leve al trabajar al animal.
• La cicatrización requiere de un período variable entre 2 a 8 semanas, hasta completar la fase de remodelación.

Complicaciones

• La persistencia de la inflamación por reiteración de las injurias al mover precozmente el animal, conducen a la deposición de sales calcáreas en los puntos de inserción ligamentosa y alteración del cartílago articular y como consecuencia se puede originar una osteoartritis de desarrollo progresivo.
• Importa considerar esta posibilidad como razón para preconizar la mayor estrictez en la conducción del tratamiento.

Tratamiento

• Debe considerar dos factores prioritarios: Controlar la inflamación y mantener el reposo hasta terminar la reparación.
• Inmovilización prolongada por 2 a 6 semanas. En el caballo solamente es posible minimizar la movilidad mediante confinamiento en pesebrera y colocación de apósito semirígido desde el metacarpo hasta el pie.
• Anti-inflamatorios por vía sistémica. El uso de Fenilbutazona cumple dos objetivos: control de la inflamación y dolor y bloqueo de la actividad de algunas enzimas catabólicas que se activan durante el proceso inflamatorio y que influyen en la lesión del cartílago. Las dosis usadas son de 4 gramos diarios fraccionadas cada 12 horas, sostenida por 15 días.
• Anti-inflamatorios por vía intra-articular. Se preconiza la inyección de corticoides en dosis de 6 mg. de betametazona o equivalentes. La vía de aplicación es sobre el rodete coronario junto al borde del tendón extensor de las falanges: se introduce la aguja diagonalmente hacia un punto imaginario situado en el cuarto anterior de la muralla, equidistante de la corona y borde del casco. Su uso es controvertido por el efecto catabólico de los corticoides; sin embargo en el esguince grave, es prioritario el control de la inflamación para minimizar la fibroplasia.
• Medidas adicionales: Calor húmedo (no frío) que favorece la reabsorción de exudados, disminuyendo el espasmo pre y post capilar con el consiguiente mejoramiento de la perfusión capilar.

Enfermedad piramidal

• La tracción exagerada del tendón extensor anterior de las falanges en su inserción sobre la apófisis piramidal de la 3° falange, según la intensidad, produce desde un simple desgarro de fibras tendinosas hasta arrancamiento de un fragmento de hueso, el cual es desplazado hacia arriba.
• Por lo general, la fractura compromete sólo una parte de la inserción tendinosa, siendo muy raros los casos en que se registra desprendimiento total. La reacción inflamatoria subsiguiente compromete la articulación poda¡ y el rodete coronario, transfiriéndose en mayor o menor grado a la membrana queratógena.

Sintomatología

• Dolor, inicialmente intenso, se manifiesta por claudicación de apoyo e interferencia de la elevación. Se localiza en la zona anterior del rodete coronario, facilmente evidenciable por compresión digital. La intensidad del dolor y su persistencia guarda relación con la magnitud de la lesión y sigue un curso decreciente.
• Tumefacción, abarca la zona antero-lateral del rodete, desarrollándose a los pocos días una elevación de la zona anterior de consistencia firme. El higroma articular puede evidenciarse por tumefacción fluctuante del rodete.
• Calor, intenso al comienzo, se localiza en el rodete y casco, su intensidad decrece paulatinamente, persistiendo por mayor tiempo que el dolor.
• La punción articular revela exudado sanguinolento.

Diagnóstico Diferencial

• Importa establecer si hay fractura de la apófisis, su tamaño y desplazamiento hacia arriba.
• En el simple desgarro de fibras tendinosas, no aparecen, inicialmente, signos radiológicos; pero al cabo de 2 a 3 semanas, es posible observar focos de condromatosis del borde de la tercera falange y calcificaciones marginales.
• Las fracturas son observables en radiografías de incidencia latero-medial. La presencia de calcificaciones, osteo¬fitos y focos de osteonecrosis corresponden a etapas avanzadas de la evolución.

Evolución

• Con fines didácticos consideraremos dos situaciones diferente según exista o no presencia de fractura de la apófisis.
• Desgarro tendinoso sin fractura: El proceso inflamatorio preside la reparación, decreciendo paulatinamente a medida que se desarrolla la fibroplasia cicatricial. Las lesiones de inserciones ligamentosas tienen la particularidad de producir deposición de sales calcáreas y estas son mayores en la medida que se prolonga el proceso inflamatorio. La per-sistencia de la inflamación está condicionada particularmente por la reiteración de las injurias cuando se mueve precozmente el animal. Junto con desarrollo de calcificaciones, se produce alteración del cartílago y hueso subcondral, instalándose la osteoartritis. La afección resultante caracteriza la 'Enfermedad Piramidal' como un proceso crónico que produce claudicación recidivante con el trabajo.
• Fractura de la Apófisis. El fragmento desprendido se separa de su base por tracción de las fibras insertas en él. La reparación de la fractura se realiza por interposición de tejido fibroso, quedando el fragmento óseo incluído en el esliesor del tendón como un núcleo osificado.

En todos los casos hay gran fibroplasia y calcificaciones, alrededor del foco. Igualmente, estas alteraciones son el origen de una osteoartritis que cursa como afección claudicógena recidivante con el trabajo.

Tratamiento

• El enfoque terapéutico consulta la posibilidad de reparación sin secuelas o la necesidad de secuestrar quirúrgicamente la fractura. En este último caso es necesario ponderar el tamaño y desplazamiento del fragmento como base de la decisión quirúrgica.

Terapia antiinflamatoria o de inmovilización.

• Inyección intra-articular de Betametazona en dosis de 6 mg. o equivalente de otro corticoide.
• Fenilbutazona en dosis de 2 gramos cada 12 horas por un lapso mínimo de 8 días.
• Inmovilización con yeso de metacarpo, incluido el pie.
• En una etapa posterior, alrededor de los 15 días, se preconiza la inyección intra-articular de 'Hialuronidato de sodio' en dosis de 10 mg. La acción farmacológica de este compuesto no ha sido completamente aclarada.
• Se postula que protegería al cartílago de la fricción, formando una película protectora que a la vez favorecería la nutrición de las capas superficiales evitando la deplesión de mucopolisacáridos. La inyección provoca reacción irritativa transitoria, controlable por la inyección de Fenilbutazona y salicilatos.
• El tratamiento de las secuelas proliferativas y osteoartríticas, consultan el control de la inflamación y dolor recidivante con el trabajo, mediante inyección de Corticoides y Hialuronidato de sodio. El resultado de la terapia conservadora es poco previsible; hay casos con signos radiográficos importantes en que se logra la utilización del animal por períodos largos y, paradojalmente, otros con signos mínimos que no responden a la terapia.

2° Tratamiento quirúrgico.

• A pesar que la separación de grandes fragmentos es indicación quirúrgica, no es posible preveer la evolución de todos los casos en que se desprende un fragmento menor. Por esta razón, nuestro criterio se basa en la observación de la evolución.
• Deben intervenirse aquellos animales que presenten fracturas de cualquier tamaño y grado de desplazamiento, cuando su tolerancia al trabajo con el tratamiento médico es baja'.
• La artrotomía se debe practicar en condiciones de asepsia rigurosa, abordando la apófisis por una insición paramediana que abarque desde 3 cm. por encima y abajo del rodete coronario. Debe secuestrarse todo el fragmento y regularizar los tejidos alterados. Debe afrontarse la herida tendinosa con hilo monofilamento de Mersilen u otro material '00', la piel con mersilen '0' y la muralla córnea con hilo de acero N° 1.
• El post operatorio consulta reposo de 3 meses más o menos.
• El pronóstico operatorio inmediato es muy bueno y se logra recu¬peración funcional de 70 a 80% de los casos.

Fractura de la 3ª falange

• Constituye un accidente frecuente en caballos de carrera, menor en caballos de equitación y poco frecuente en caballos chilenos o de tiro. La fractura ocurre como consecuencia de fuertes contusiones sobre el pie, especialmente si se produce movimiento de rotación durante el apoyo y cuando el terreno irregular determina desviaciones de la superficie de apoyo exagerando la fuerza que gravita sobre un lado del pie. La velocidad constituye el factor determinante.

• Según la dirección de la fuerza, la fractura se produce en los ángulos o cuerpo de la 3° falange. Resulta importante establecer la diferen¬ciación entre fractura agular (extraarticular) y fractura del cuerpo que compromete la superficie articular.

Sintomatología

• Corresponde a una claudicación de apoyo, y en relación con trabajos recientes. Inmediatamente después del accidente, el dolor puede ser moderado para intensificarse en las horas siguientes. Su localización se evidencia por intensa reacción a la pinza de casco frente a la zona fracturada, dolor que se irradia con intensidad variable al resto del pie.
• En la fractura con compromiso articular el dolor es más generalizado en el pie y la taxis es dolorosa.
• Los signos de dolor y claudicación persisten por un tiempo variable -entre 2 y 3 semanas-, lapso en el cual decrecen paulatinamente.

Diagnóstico

• Se basa en la observación radiográfica de un rasgo de fractura. Importa diferenciar la localización y compromiso articular y la desitua¬ción de fragmentos pequeños en el borde del hueso, que puede constituir secuestros. (Figura N° 2).

Evolución

• La reparación se efectúa por interposición de callo fibroso, el cual sufre un proceso de calcificación incompleto y que, por lo general, no forma

callo óseo propiamente tal. Radiográficamente se observa una línea o banda de sutura de menor densidad. El proceso se completa en el término de 60 a 90 días. Pueden quedar secuelas de claudicación recidivante cuando el callo deformado compromete la superficie articular.

Pronóstico

• En la inmensa mayoría de los casos se produce la recuperación funcional en 60 a 90 días. Las secuelas por callo deforme son poco frecuentes y cursan como claudicación recidivante con el trabajo. Se pueden controlar con neurectomía. Los secuestros pueden evolucionar hacia un abceso que es necesario drenar.

Tratamiento

• Inmovilización del pie por 60 días. Es necesario evitar el juego de expansión del casco mediante herradura de candado con pestañas laterales. Este herraje induce estrechamiento del casco que es necesario corregir posteriormente mediante herraje semilunar o con inclinación hacia afuera de la cara superior de la herradura en los cuartos posteriores.

Exostosis anular interfalángica (Ringbone)

• El origen de las exostosis alrededor de la 1ª y 2ª articulación inter-falángica es la reacción periostal a injurias mecánicas extensas (golpes, estrangulación con cordeles, etc.) o la tracción de los ligamentos y cápsulas articular en sus inserciones periarticulares. La conformación desviada hacia adentro o afuera de la cuartilla origina mayor esfuerzo de los ligamentos mediales o laterales. El esguince de la articulación podal y los desgarros del tendón flexor en la apófisis piramidal pueden ser el punto de partida de condromatosis y periostosis de los bordes articulares.

• El trabajo continuado de estas articulaciones inflamadas mantiene el proceso proliferativo periarticular e induce el proceso dege¬nerativo del cartílago.

Sintomatología

Se caracteriza por tumefacción anular de consistencia dura de la corona o de la interfalángica primera con 2° en el centro de la cuartilla; El calor guarda relación con la actividad del proceso inflamatorio. El dolor es dependiente del grado de interferencia con el movimiento articular y con el grado de inflamación y por consiguiente, la claudicación remite con el reposo pero se intensifica con el trabajo. Si las exostosis son extrarticulares, la claudicación se mantiene mientras haya movilidad y cesa cuando se produce la anquilosis.

Diagnóstico

• Radiológicamente se evidencian calificaciones y exostosis alrededor de la articulación, con o sin signos radiográficos degenerativos de la articulación.

Evolución

• Es un proceso progresivo que termina en anquilosis de la articulación. Cuando ésta se produce cesa el dolor. No obstante, la claudicación adquiere el carácter de una disfunción mecánica por falta de movilidad, en la periostitis de la segunda interfalángica (articulación del pie).

Tratamiento

• En el período de desarrollo de la afección, la terapia se basa en la necesidad de suprimir la inflamación y minimizar las injurias de los ligamentos. Posteriormente, debe conseguir la anquilosis indolora.

• Infiltración local de corticoides seguido de corrección de las desviaciones de aplomos y uso de herrajes de 'Balancín' para dismi¬nuir los movimientos de flexión y extensión. El tratamiento anquilosante requiere la destrucción del cartílago articular. Es posible lograrlo mediante artrotomía y raspado del cartílago con legra o fresa. En vez de la destrucción cruenta del cartílago, se preconiza el empleo de crioterapia, aplicando una sonda enfriada con nitrógeno líquido.

• El procedimiento anquilosante sólo es posible de emplear con resul¬tados satisfactorios en la articulación entre la 1° y 2° falange. La anquilosis de la articulación podal deja una claudicación mecánica invalidante. La neurectomía bilateral logra el control del dolor y la claudicación; pero el proceso proliferativo y degenerativo sigue su curso. Solamente está indicada en procesos anquilosantes estabilizados.

Enfermedad podotroclear

• Es una afección degenerativo inflamatoria del aparato podotroclear, integrado por el hueso navicular, los ligamentos proximal y distales que lo unen a la 2° y 3º falange, los ligamentos laterales que lo relacionan con los cartílagos laterales y apófisis angulares del tejuelo y el tendón flexor profundo que desliza por la cara palmar del navicular con la interposición de una bolsa sinovial.

• En la etiopatogenia de la podotrocleitis juega un papel preponderante el desequilibrio entre la resistencia de los elementos anatómicos del sistema y las presiones y roce resultantes de las fuerzas que gravitan sobre el pie.

• Tanto esta resistencia, como las fuerzas que obran sobre la podo¬troclea se pueden modificar bajo diversas circunstancias.

Concepto de desgaste y ruptura

• Los cartílagos se comportan en forma diferente a un material inerte de su misma característica mecánica. Al hacer oscilar una articulación bajo carga constante, se observa muy poco desgaste de su superficie, y este es compensado por el proceso de remodelación permanente: Se considera que hay equilibrio entre desgaste y reposición.

• Pero al agregar una carga adicional repetitiva a intervalos más o menos largos, se producen signos rápidos de desgaste. Esta evidencia experimental sugiere que el impacto adicional produce cambios de la condición biomecánica del cartílago posiblemente producido por pérdida de líquido intersticial, lo cual aumentando el coeficiente de fricción producirá daño de la estructura superficial. En estas condiciones, el nivel de desgaste o daño no alcanza a ser compensado por el proceso sistemático de remodelación.

Factores que magnifican el desgaste

• La carga total que gravita sobre el pie se descompone en vectores que, en un animal conformado correctamente, distribuyen las fuerzas que gravitan sobre distintos sectores del sistema de manera armónica y congruente con la resistencia de cada elemento. Cualquier modificación de los ejes de los aplomos, puede magnificar la presión o tracción sobre un sector o elemento determinado. Esta sobrecarga puede ser incongruente con la resistencia.

• La disminución de las superficies de apoyo en un pie pequeño aumenta la presión por mm2. Los impactos mecánicos sobre el pie se encuentran amortiguados por el complejo mecánico que permite distribuir las fuerzas, desviando su dirección hacia elementos elásticos como son los fibrocartílagos late¬rales. En el pie estrecho, cuya ranilla no apoya en el suelo, el sistema de amortiguación se halla bloqueado determinando que las presiones sean transmitidas directamente al sector podotroclear. La velocidad es un factor multiplicador de la fuerza gravitacional, especialmente en el tiempo del apoyo. Esto explica la prevalencia de esta afección en animales de carreras.

Factores que modifican la resistencia

• Entendiendo la resistencia como un fenómeno dinámico, se infiere que cualquier trastorno metabólico del hueso y cartílago puede comprometerla. A pesar que en el hombre se ha relacionado la presentación de osteoartrosis con disfunciones del tiroides, acromegalia, osteoporosis y diversas alteraciones del colágeno, no existe evidencia que estos tengan significación en la inducción de la enfermedad navicular.

• La inflamación traumática produce alteraciones a través de varios mecanismos:
• La congestión vascular produce focos de osteolisis a partir de los canales nutrición del navicular disminuyendo su resistencia.
• En el líquido sinovial se registra deplesión de hialuronidatos, aumentando el coeficiente de fricción e interfiriendo la nutrición de la superficie del cartílago.
• Algunas enzimas catabólicas activadas en el proceso inflamatorio, inhiben el metabolismo de los condrocitos que, junto con disminuir la producción de mucopolisacáridos, también baja los niveles de condro-génesis (remodelación).
• En el mismo sentido actúa el cortisol que se halla elevado en las articulaciones inflamadas. Por otra parte la acción lítica de los leucocitos presentes en el exudado producen destrucción de cartílago superficial.
• La condromatosis resultante del daño mecánico y los bajos niveles de remodelación representan los elementos determinantes del proceso degenerativo por disminución de la resistencia. La reparación del cartílago dañado se efectúa a expensas de colágeno diferente al original, de condiciones biomecánicas también diferentes.
• Este proceso de destrucción y reposición con tejidos nuevos poco aptos para la función, representa un círculo vicioso en el cual las injurias mecánicas producen inflamación al actuar sobre tejidos menos resis¬tentes. Además, la inflamación sostenida Induce la degeneración.

Características Patológicas

• Los primeros cambios consisten en modificación de la textura superficial del tendón flexor y la superficie de roce del navicular, produciendo fibrilación progresiva del cartílago, que presenta estriaciones finas en el sentido del movimiento.

• Simultáneamente las injurias representadas por la presión y roce determinan la aparición de fenómenos inflamatorios de la sinovial de la corredera sesamoidea. A medida que avanza el proceso degenerativo es posible reconocer cambios de color y brillo de las superficies que aparecen opacas y de tinte amarillento grisáceo. Luego se aprecian focos de condromatosis cuyo avance conduce a focos de osteonecrosis. La inflamación sub-condral se traduce en proliferaciones fibrosas calcificadas en los bordes donde se insertan los ligamentos del vanicular.

• Estas alteraciones patológicas pueden ser reveladas al examen radiográfico, cuando comprometen la estructura ósea del navicular pero en una etapa relativamente avanzada del proceso.

• En relación con el cartílago y membrana sinovial, éstos experimentan cambios durante el proceso inflamatorio y degenerativo que se reflejan en las características bioquímicas, físicas y citológicas del líquido sinovial. Muchas alteraciones de la sinovia son detectables y tienen significación diagnóstica, caracterizando la inflamación o la degeneración articular. Aunque se han realizado muchas investigaciones, no se ha logrado disponer de un test diagnóstico capaz de informar con certeza de la existencia de algún grado de degeneración articular. Ultimamente, investigaciones realizadas por nosotros han puesto de manifiesto la presencia de aldehidos libres en la sinovia representativos de degradación del colágeno y posiblemente se encuentren en etapas precoces de la enfermedad navicular. Existen fundadas esperanzas que la cuantificación de los aldehidos libres en el líquido sinovial pueda constituir un buen test diagnóstico.

• La inflamación no está presente en todo el curso de la enfermedad. Ella se hace presente cuando el trabajo constituye una injuria sobre los tejidos de menor resistencia del aparato podotroclear. En la medida que el grado de degeneración es mayor, la inflamación se presenta con menos trabajo. Por consiguiente los signos de la inflamación aparecen en forma 'recidivante' en relación con trabajos físicos cada vez de menor intensidad. Estos signos son detectables por el examen clínico y mediante el análisis de la sinovia.

Sintomatología

• La sintomatología de la enfermedad navicular está condicionada por la presencia y magnitud de los fenómenos inflamatorios, determinantes de la claudicación y por el grado de degeneración del navicular manifestado por alteraciones radiográficas. Ambos fenómenos influencian la composición del líquido sinovial.
• La naturaleza recidivante de esta afección requiere un cuidadoso análisis de la anamnesis que configura el diagnóstico en gran medida.

Tipo de Claudicación

• De apoyo, manifestado por acortamiento de la fase posterior del paso. Se intensifica al aumentarla comprensión del tendón flexor sobre el navicular; esto ocurre al hacer caminar el animal cuesta arriba o interponer una cuña en la parte anterior del casco.

Carácter

• Dolor más acusado en frío, al iniciar el trabajo, ami¬nora después de un corto ejercicio. Remite con el reposo prolongado y se intensifica en períodos de mayor trabajo.

Manifestaciones Inflamatorias locales

• Calor moderado del casco, particularmente en la corona.
• Dolor localizado al comprimir los ángulos de inflexión y el cuerpo de la ranilla en dirección dorso ventral y en diagonal.
• Bloqueo del dolor y la claudicación mediante anestesia de conducción de las ramas digitales posteriores, en la parte media de la cuartilla, junto al borde del flexor superficial. Algunos animales presentan anostomosis nerviosa con la rama anterior por lo que es necesario diferenciar la localización del dolor mediante anestesia de la articulación podal e infiltración anular de la cuartilla.

Secuelas de malformación del casco

• Estrechamiento de los hombros. b) Atrofia de la ranilla. c) Calcificación de fibrocartílagos laterales.

Signos radiográficos

• El examen radiográfico es positivo en un porcentaje variable, según los autores, entre 25% y 50% de los casos. Se manifiestan por:
• Ensanchamiento de los canales vasculares, representativo de congestión del navicular; b) Irregularidad de los bordes, representativo de calcificaciones en las inserciones ligamentosas; c) Focos de osteonecrosis denominados 'quistes radiolúcidos' en el espesor del navicular; d) Calcificación y osteofitos de los vértices que pueden estar en relación con calcificación de los fibrocartílagos laterales.

Diagnóstico Diferencial

• El criterio diagnóstico se basa en la observación de una claudicación prolongada por meses o años, de carácter recidivante con el trabajo,

confirmada o no por examen radiográfico, y la exclusión de otras pa-tologías por anestesia de conducción digital.

• Enfermedad piramidal y artrosis podal = Signos radiográficos de lesión piramidal y articulación podal. Puede coexistir con podotroclitis.
• Osificación de los fibrocartílagos = Coexiste con podotroclitis.
• Laminitis crónica = Signos de deformación del casco con ceños o surcos anulares en la muralla. La claudicación es permanente. d) Mialgia de espa!da = Es consecuencia de enfermedad navicular en la mayor parte de los casos. e) La Bursitis sub trocanteriana tiene carácter de claudicación de apoyo y elevación con dolor acentuado al girar sobre la mano, generalmente unilateral y presenta signos de tumefacción en la zona de inserción del infraespinoso. Puede coexistir o ser secuela de podotroclitis.

Tratamiento

• El criterio terapéutico se basa en la necesidad de controlar la claudicación y evitar la progresión del proceso degenerativo.
• En períodos de actividad inflamatoria = Corticoides inyectados en la bolsa podotroclear (6 mg de Betametasona o equivalente). La técnica consiste en introducir, previa anestesia local, una aguja calibre 19 G de 1½' de largo en la parte más profunda de la fosa de la cuartilla (entre los talones) en dirección hacia un punto imaginario situado en la parte media de la cara anterior o dorsal del casco. Hialuronidato de Sodio 10 mg. = Inyectado en igual forma. Fenilbutazona en dosis de 2 g. cada 12 horas por períodos de 8 días. Herraje de balancín. Existen varios modelos: Nosotros preferi¬mos interponer un alambre grueso en la parte media de la herradura como se muestra en la figura N° 3.

Pronóstico

• La afección tiende a progresar en la mayor parte de los casos; pero, según la intensidad del trabajo, tiende a hacerse invalidante.
• El tratamiento conservador, como se ha descrito, permite estabilizar el proceso degenerativo siempre que el trabajo se aminore. Generalmente el control de la inflamación logra minimizar la claudicación por períodos variables.
• Es aventurado señalar en qué porcentaje de casos es posible lograr la utilización del animal y por cuánto tiempo. Una opinión muy personal podría estimar que esto ocurre en no más de 50% de los casos.

Prolongación de la utilización del Caballo

• Cuando el tratamiento conservador es negativo queda el recurso de insensibilizar el pie mediante neurectomía. Esta sólo se debe emprender como último recurso bajo la condición que el casco no esté deformado.
• La neurectomía dá el mismo resultado que la anestesia de conducción lo cual es determinante para decidirla. La operación debe hacerse bajo condiciones de asepsia para evitar la formación de neuroma de amputación. Todo animal neurectomizado debe manejarse con herraje de balancín. La progresión del proceso degenerativo puede controlarse mediante la inyección de Hialuronidato de Sodio.
• Los riesgos que conlleva la neurectomía deben ponderarse antes de realizarla y se refieren especialmente a complicación de heridas y pun¬turas del casco, que pueden pasar inadvertidas.
• La sensibilidad profunda, que informa el sentido de posición, no se pierde por lo cual no existen riesgos de accidentes producidos por esta causa.

Laminitis

• La laminitis se considera como la manifestación local de alteraciones sistémicas. Se caracteriza por congestión del corion laminar,

vasocontricción arteriolar y venular y disminución de la perfusión capilar con el consiguiente compromiso de la nutrición del corion y de la geratogénesis. Los fenómenos vasculares forman parte de un complejo de alteraciones metabólicas en que se comprometen diversos órganos, como el hígado y riñón.

Etiopatogenia

• Los conceptos etiopatogénicos se fundamentan en la observación de las causas naturales que originan la enfermedad y su reproducción experimental que han permitido efectuar estudios hemodinámicos y bioquímicos.
• Las causas naturales que comunmente producen laminitis son:
• Ingesta excesiva de carbohidratos (granos). Metritis post partum y otros procesos supurados. Toxemia asociada a enteritis, colitis, shock endotóxico. Contusión reiterada del casco en animales susceptibles. Síndrome adiposo. Factores relacionados con hipotiroidismo; Elevado contenido es¬trogénico de algunas leguminosas, reacciones de hipersensibildad a hormonas y drogas.
• La ingesta excesiva de grano altera la flora intestinal, aumentando la flora productora de ácido láctico en detrimiento de otras bacterias. El aumento de acidez intestinal y lisis de la pared bacteriana libera sus componentes tipo- polisacáridos, identificados con la endotoxina, que son intensamente vasoactivos. La mucosa intestinal alterada por la acidez aumenta la absorción de endotoxina y lactato.
• Ambas sustancias ejercen su efecto primario sobre los vasos de varios tejidos y órganos, produciendo espasmo de los esfínteres pre y post capilares, apertura de los cortocircuitos arterivenosos con el consiguiente compromiso de la perfusión capilar. En el hígado, la hipoxia induce degeneración centro¬lobulillar con interferencia de la función detoxicadora, resultando un estado de acidosis metabólica y endotoxemia. En el riñón, se produce disminución de la perfusión glomerular por espasmo de las arteriolas con liberación de renina - angiotensina, que en conjunto con la liberación de aldosterona producen aumento de la presión arterial. Esta hipertensión precede al ataque de laminitis y persiste durante varios días.
• Los altos niveles de cortisol plasmático y de catecolaminas vienen a explicar también una serie de fenómenos: la retención de sodio, de¬plesión de potasio y diversas modificaciones del hemograma que registra eosinopenia, linfopenia y agregación plaquetaria, todos ellos relacionados con una reacción de alarma, configurándose así la idea de que la laminitis es parte de un SINDROME DE STRESS.
• En el pie se registran fenómenos relacionados con la congestión e hipoxia del corion derivada de la menor perfusión capilar. Hay interferencia del metabolismo de algunos aminoácidos azufrados (metionina) que produce desprendimiento de la capa córnea y disminución de la queratogénesis y clínicamente evidenciados por ceños circulares para¬lelos a la corona.
• La menor adherencia del corion laminar a la córnea, en conjunto con el dolor, tracción de los tendones flexores e invalidación de la almohadilla plantar por la pisada en pinza, contribuyen a que se produzca rotación de la tercera falange. (Fig. 4).

Sintomatología

• En la inmensa mayoría de los casos están comprometidos los cuatro miembros.
• Dolor Intenso del casco. El animal pisa adelantando los cuatro miembros para evitar la compresión de las partes anteriores del pie. Congestión del casco, manifestado por calor en toda la muralla. Mucosas intensamente congestionadas. Temperatura elevada en 1 a 2 grados. Taquicardia de 80 a 120 por minuto. Taquipnea superficial de 60 a 80 Incursiones por minuto, que corresponde a una respiración acidótica.
• Las manifestaciones clínicas, tanto localizadas en el pie como sistémicas, varian en intensidad. Según Obel se reconocerían 4 grados:

Grado 1

• Leve congestión de cascos y mucosas; molestia del ani¬mal en la estación que se manifiesta por levantamiento alternado de las manos y disfunción, muy leve, al trote.

Grado 2

• Mayor calor y congestión. Apoyo alternado de las manos. Claudicación de apoyo bilateral, adelantando los miembros en el trote.

Grado 3

• Congestión y calor acusados en los cascos; signos de alteración sistémica evidente; claudicación intensa con apoyo adelantado al paso; se cae en el trote.

Grado 4

• Intensa alteración sistémica y congestión de cascos. El animal se resiste a efectuar movimientos.
• El ataque de laminitis puede cursar en 1 ó varios días en la fase aguda y puede prolongarse por semanas o meses, con reapariciones y remisiones de los síntomas.

Proceso crónico

se caracteriza por cambios morfológicos del pie:

• Aparición de círculos concéntricos (Ceños).
• Alargamiento y estrechamiento del casco, que determina concavi¬dad de la muralla en la parte anterior.
• Atrofia de la ranilla.
• Rotación de la tercera falange, posible de iniciarse a las 24 horas de evolución. Se manifiesta por convexidad de la planta por delante de la punta de la ranilla. Radiológicamente se evidencia la desituación del hueso hacia abajo y atrás.

Diagnóstico diferencial

• El criterio diagnóstico se basa en la estimación de una claudicación de apoyo, localizada en el pie con calor y dolor difuso de la muralla, concomitante con alteraciones sistémicas más o menos severas, en concordancia con la intensidad de los signos locales. En la etapa crónica las modificaciones morfológicas y radiológicas resultan características.

Tratamiento

• Las bases del tratamiento en la forma aguda son:
• Remoción de la causa. Control del dolor. Control de la toxemia y acidosis. Corrección de las alteraciones vasculares. Prevención de la rotación de la tercera falange.
• Los cambios patológicos del corion se producen rapidamente, de tal manera que a las 24 horas puede haber daño irreversible. De ahí que la laminitis debe tratarse como una afección grave y urgente en todos los casos.

Si la causa de un trastorno digestivo, aparte de enfocar su tratamiento específico, hay dos medidas comunes:

• Controlar la absorción de toxinas mediante el suministro de Vaselina líquida en dosis de 2 a 4 litros, con sonda nasogástrica.
• Controlar el desarrollo bacteriano mediante antibióticos: Neomicina o asociación de Penicilina - Estreptomicina. Si el origen es una infección, enfocar su tratamiento específico usando la antibioticoterapia indicada. Como en algunos procesos supu¬rados particularmente en la metritis pasa a la circulación algunos productos de la destrucción celular (Histamina), se ha preconizado el uso de antihistamínicos, en dosis altas.
• Estos medicamentos tienen valor relativo; pero parecen ser activos en la primera etapa del proceso, durante las primeras 48 horas. Algunos de los productos disponibles, son Carmabil (de Erba), en dosis de 2 ampollas cada 8 horas; Clorpro¬fenpiridaminá (Laboratorio Chile), en dosis de 2 ampollas cada 8 horas y otros similares.
• Asimismo, conviene recordar que el consumo de cantidades excesivas de avena, por su alto contenido en histidina y la insuficiente función hepática, pueden determinar elevación de la histamian circulante. Analgesia: Fenilbutazona en dosis de 4 gr. cada 12 hrs. La Flumixin mg lamine (Banamine) en dosis de 5 a 10 cc cada 8 ó 12 hrs., tiene un efecto analgésico más potente que la piradona.
• La analgesia más activa se logra anestesiando los nervios digitales con procaina al 2%. El control del dolor imperativo para restablecer la normalidad de la pisada, con ello, el juego de la almohadilla plantar que ejerce influencia sobre el retorno venoso. La reposición de la volemia y control de la acidosis es posible mediante hidratación con suero glucosado y bicarbonato de acuerdo al cálculo de déficit hidrosalino. En general se puede partir con reposición de 20 litros de una mezcla de 8 litros de solución salina fisiológica, 8 litros de suero glucosado al 5% y 4 litros de Bicarbonato en solución 1/6 molar.
• En este punto es importante señalar que la deplesión de potasio y retención de sodio pueden condicionar la acción vasoconstrictora de la Renina-angiotensina y Aldosterona. En este sentido se preconiza el uso de sialuréticos (Furosemida). No obstante, si bien hay remoción del sodio, también se depleta el potasio plasmático y puede agravarse la hipovolemia. Por esta razón el uso de sialuréticos DEBE acompañarse de suministro de cloruro de potasio (30 gr diario) y restablecimiento de la volemia.
• Vasodilatadores. Hasta el momento solamente sabemos ma¬nejar los derivados fenotiazínicos (Combelen® en dosis de 3 a 5 cc en 24 horas) que actúan como vasodilatadores arteriolares, especialmente activos para controlar el espasmo de las arteriolas glomerulares. Por este mecanismo reducen la presión arterial y mejoran la perfusión capilar. *Antiinflamatorios no esteroidales. Su uso se basa en la acción sobre la permeabilidad vascular alterada, disminuyendo el edema y removiendo el sodio del compartimento intersticial. Además de la fenilbutazona se dispone de un arsenal numeroso de antiinflamatorios, pero de menor uso en clínica veterinaria. La cortisona está contraindicada, como se desprende de los comentarios anteriores sobre la retención de sodio, deplesión de potasio y por los elevados niveles de cortisoni plasmático determinados en la laminitis grave. Incluso, experimentalmente, es posible reproducir la enfermedad mediante la inyección de dosis elevadas de Cortisona. La prevención de la rotación de la 3° falange contempla el uso de Metionina en dosis de 10 gr. diario para restablecer la queratogénesis y nutrición del corion laminar. El uso de herraje de balancín para minimizar la tracción de los tendones flexores sobre el tejuelo. Ejercicio moderado al paso para restablecer la dinámica funcional del pie y ayudar la circulación de retorno.
• Es necesario señalar que el frío, si bien produce leve reducción del flujo sanguíneo, aumenta el espasmo vascular y con ello se agrava la hipoxia por hipoperfusión capilar. En este sentido se recomienda el calor húmedo que disminuye el vaso-espasmo y favorece la reducción del edema.
• El enfoque terapéutico de la laminitis crónica consulta la reposición de las relaciones normales de la 3° falange y la caja córnea mediante diversos procedimientos ortopédicos y quirúrgicos que no es posible abordar en esta exposición. Solamente podemos decir que son proce¬dimientos de bajo rendimiento cuya única finalidad es lograr la utilización del animal en la reproducción, ya que es practicamente imposible res¬tituir la normalidad funcional.

Fuentes

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