Cetosis de la cerda
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Cetosis de la cerda:Un nivel excesivo de cuerpos cetónicos en sangre al comienzo de la lactación o al final de la misma origina serios trastornos en la cerda.
Desde el punto de vista Metabólico, esta enfermedad es idéntica a la cetosis del bovino y se presenta más frecuentemente en cerdas lactantes y flacas.
La entidad se manifiesta en los casos más leves, anorexia, pérdida de peso corporal y diarreas. El aire expirado y la orina despiden un olor dulzón.
En los casos de cetosis graves el animal puede aparecer en estado de coma con intensos trastornos nerviosos, hipersensibilidad y contractura de los músculos, la muerte puede producirse después de un período de inconsciencia. Bioquímicamente se caracteriza por cetonemia, cetonuria, hipoglicemia,
Diagnóstico
Está basado en la comprobación de grandes cantidades de cuerpos cetónicos en la orina. En sangre puede comprobarse una acidosis marcada, hipoglicemia y acetonemia.
Se debe a una ingestión insuficiente de energía metabolizable (EM), debida a una pobre alimentación (cetosis carencial primaria) o a una ingestión insuficiente de EM por inapetencia asociada a otra enfermedad (cetosis carencial secundaria).
Cuando hay una nutrición deficiente (baja ingestión) se reduce la producción de leche básicamente por falta de precursores glucogénicos y encontramos posteriormente una disminución de los niveles de glucosa disponible para la glándula mamaria debido a que hay menos síntesis hepática de glucosa. No podemos olvidar que la glándula mamaria requiere altas cantidades de glucosa que a la par es el precursor de lactosa.
No obstante, dado que la naturaleza es "sabia", la glándula mamaria continúa la producción de leche debido al estimulo hormonal y por lo tanto la utilización de glucosa, lo que desencadena un estado dehipoglucemia.
Esta hipoglucemia se intenta compensar bajando los niveles de insulina, aumentando la somatotropina (ACTH) y el glucagón. Estos cambios ocasionan la movilización de grasa y proteínas del organismo, como un intento de mantener el balance energético y la glicemia en condiciones normales.
La grasa movilizada pasa al plasma sanguíneo en forma de ácidos grasos no esterificados, AGNE. Los AGNE son atrapados por el hígado y pasan a la ß-oxidación en vez de ser esterificados hasta glicerol para formar triacilglicerol (triglicéridos).
Esta alta proporción de ß-oxidaciones produce una alta cantidad de acetil-CoA que penetra en parte en el ciclo de los ácidos tricarboxilicos (de Krebs) y el resto se convierte en cuerpos cetónicos. Como consecuencia aparece un aumento de la cetogénesis.
Los tejidos periféricos tienen una capacidad limitada para utilizar estos cuerpos cetónicos. Por tanto su producción es mayor que su consumo, dando como resultado una elevada concentración de cuerpos cetónicos.
Estos cuerpos cetónicos no sólo son tóxicos para el hígado sino que además son altamente anoréxicos, con lo que tenemos a la cerda en una especie de ciclo vicioso del que tenemos que intentar sacarla.
Tratamiento
El tratamiento tiene como objetivo elevar el contenido de glucógeno hepático, así como la glicemia.
La inyección de propionato sódico o glucosa provoca buenos resultados. Se administra 300 a 500 mL de suero glucosado por vía intravenosa.
En caso con formas nerviosas ya manifiestas se aconseja la inyección del hidrato de cloral por la vía intravenosa.
El tratamiento es una simple recomendación, ya que no corrige el trastorno metabólico, por lo que para reducir la incidencia es importante la revisión de la dieta de los animales y garantizar una nutrición adecuada.
Fuentes
- Libro digital Colectivo de autores Principales enfermedades en cerdos
- https://www.3tres3.com/nutricion/la-cetosis-en-las-cerdas_3063/
- http://www.engormix.com/MA-porcicultura/sanidad/articulos/cetosis-porcina-t6878/165-p0.htm
