Estenosis Hipertrófica del Piloro
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Estenosis Hipertrófica del Piloro. La estenosis hipertrófica del piloro también llamada: estenosis congénita del piloro, es una anormalidad secundaria a una hipertrofia de la musculatura circular del piloro, que produce una obstrucción del orificio de salida del estómago.
Es el problema quirúrgico más común, que origina vómitos en el lactante. Su frecuencia media es de 3 casos por 1000 nacidos vivos.
Sumario
Síntomas y signos
El cuadro clínico generalmente inicia a la tercera semana de vida y es el vómito el síntoma cardinal, es de contenido gástrico, libre de bilis, pospandrial tardío, de inicio ocasional, para ir incrementando en frecuencia hasta llegar a todas las ingestas, y en proyectil con expulsión de contenido gástrico incluso por la nariz.
El vómito puede llevar al paciente a un desequilibrio hidroelectrolítico y ácido-base. La incapacidad para la alimentación traduce en una detención del crecimiento y desarrollo que puede llegar a una desnutrición importante.
Diagnóstico
El diagnostico se basa en: la sospecha clínica y la confirmación radiológica. La prueba radiológica principal en esta patología es la ecografía del piloro, estudiándose el piloro en el plano longitudinal y transversal.
Incidencia
La incidencia varía entre 2 y 4 casos por 1.000 nacidos vivos. La entidad predomina en varones primogénitos con una relación hombre:mujer de 3:1. Existe un predominio de varones en una proporción de 3:1 y en primogénitos. No se ha caracterizado un patrón hereditario, pero los niños cuyos padres presentaron E.H.P., tienen un riesgo del 16% de presentar la enfermedad.
Etiología
La etiología es aún desconocida. Se piensa que puede existir una alteración del factor de crecimiento similar a la insulina, y del factor de crecimiento derivado de plaquetas, los cuales actuarían en forma sinérgica para producir la hipertrofia del músculo liso. Se han encontrado niveles elevados de prostaglandina E2 (PGE2) en la mucosa gástrica de niños con E.H.P., pero se ha demostrado que es consecuencia de la obstrucción pilórica y de la hiperacidez gástrica resultante, y que por tanto no está implicada en la patogénesis.
Fisiopatología
El vómito persistente que presentan estos recién nacidos y lactantes pequeños, produce deshidratación caracterizada por alcalosis metabólica (por pérdida de ácido clorhídrico) hipoclorémica e hipokalémica. También existe hiponatremia.
Manifestaciones clínicas
El síntoma cardinal es el vómito el cual inicia hacia la segunda semana de vida; empeora en forma progresiva, es en proyectil, no bilioso, pero puede ser sanguinolento por la presencia de gastritis o úlcera. Los niños comen con apetito a pesar del vómito. A medida que se desarrolla el desequilibrio hidroelectrolítico y aparece la alcalosis metabólica puede aparecer letargia. En niño pierde peso y adquiere una fascies característica y el cabello se hace prominente.
En las fases más avanzadas de la enfermedad aparece en el abdomen una onda en el área gástrica que se dirige de izquierda a derecha y de arriba abajo, que se ha denominado "onda de lucha peristáltica", y que puede hacerse evidente luego de administrar al paciente una toma de suero glucosado.
Puede aparecer estreñimiento, como resultado del poco alimento que alcanza el intestino delgado. La ictericia indirecta que se observa en el 5 a 10% de los niños es consecuencia de una alteración en la circulación enterohepática de las sales biliares o de una alteración en la glucoroniltransferasa.
La exploración física puede mostrar la presencia de la onda peristáltica, y en manos expertas con frecuencia se palpa una masa epigástrica, ligeramente a la derecha de la línea media correspondiente al píloro hipertrófico, que se ha denominado oliva pilórica.
Tratamiento
El tratamiento es quirúrgico, pero la deshidratación y el desequilibrio hidroelectrolítico deben ser corregidos antes del procedimiento. Puesto que la deshidratación está acompañada de alcalosis, no se recomienda el uso de Lactato de Ringer. Aportes adicionales de potasio, sodio y cloro corregirán la hipokalemia, la hiponatremia y la hipocloremia.
La desnutrición aguda depleta las reservas de glucógeno y por lo tanto los líquidos deben proporcionar un aporte adecuado de glucosa. Para cumplir estas metas, se puede usar Dextrosa al 10% con 75 mEq/L de sodio y 30 mEq/L de potasio; las necesidades basales se calculan a razón de 100 cc/kg/día y se calculan las necesidades adicionales de líquidos de acuerdo con el grado de deshidratación.
Los déficit mencionados se corrigen en 24 a 48 horas y desde el punto de vista clínico esto se manifiesta porque el niño se torna nuevamente activo y el llanto es fuerte.Se recomienda usar un bloqueador antiH2, puesto que tienen hiperacidez gástrica y algunos presentar úlceras gástricas. Desde 1912, se realiza con éxito la piloromiotomía de Fredet-Ramstedt, la cual consiste en abrir el músculo pilórico hipertrofiado, sin perforar la mucosa.
