Potencial de membrana
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El potencial de membrana es la diferencia de carga eléctrica entre el interior y el exterior de una célula. En estado de reposo, el interior de la célula es generalmente negativo en comparación con el exterior. Este potencial es crucial para diversas funciones celulares, incluyendo la transmisión de señales en las células nerviosas y musculares. [2] y [3].
Sumario
Factores principales
El potencial de membrana (Vm) se debe principalmente a la acción de una proteína llamada ATPasa de Na+-K+ y a canales que permiten el paso de potasio (K+). En reposo, el interior de la célula es negativo respecto al exterior.
Transportadores electrogénicos
Algunos transportadores mueven cargas a través de la membrana y afectan el Vm. Su impacto varía entre distintos tipos de células. Por ejemplo, la ATPasa de Na+-K+ transporta tres iones de sodio (Na+) y dos de potasio, causando una pequeña carga positiva neta. Otros transportadores, como el antiportador 3Na+-Ca2+ y el cotransportador Na+-glucosa, también tienen efectos mínimos.
Canales iónicos
Los canales que permiten el paso de iones son los que más influyen en el Vm. La cantidad, tipo y actividad de estos canales determinan cuánto cambia el Vm.
Corrientes iónicas
Cuando los iones cruzan la membrana a través de un canal, generan una corriente. La magnitud de esta corriente depende del gradiente de concentración del ion y del Vm.
Aplicación clínica
Efectos del potasio en el corazón y el Vm
Cambios en los niveles de potasio fuera de las células pueden afectar el funcionamiento del corazón a través del potencial de membrana (Vm).
Hipopotasemia (bajo potasio)
- Definición: Menos potasio fuera de las células.
- Impacto en Vm: Hace que el interior de las células del corazón sea más negativo (hiperpolarización).
- Consecuencias: Es más difícil generar impulsos eléctricos, ya que se necesita una señal más fuerte para alcanzarlo.
- Riesgos: Puede causar ritmos cardíacos anormales (arritmias) y, en casos graves, el corazón puede dejar de latir (asistolia).[3]
Hiperpotasemia (alto potasio)
- Definición: Más potasio fuera de las células.
- Impacto en Vm: Hace que el interior de las células del corazón sea menos negativo (despolarización).
- Consecuencias: Facilita la generación de impulsos eléctricos inicialmente, pero luego los canales se inactivan y no pueden funcionar correctamente.
- Riesgos: Puede causar arritmias y pérdida de la capacidad del corazón para contraerse adecuadamente.[3]
Hiperkalemia en neurología
- Definición: Exceso de potasio en el líquido extracelular.
- Impacto en Vm: Despolariza las neuronas, lo que puede llevar a una activación excesiva de las mismas.
- Consecuencias: Puede causar debilidad muscular, parálisis y arritmias, además de síntomas neurológicos como confusión y convulsiones.[2]
Hipokalemia en medicina interna
- Definición: Reducción del potasio en el líquido extracelular.
- Impacto en Vm: Hiperpolariza las células, dificultando la generación de potenciales de acción.
- Consecuencias: Además de los efectos cardíacos, puede causar debilidad muscular, fatiga y calambres.[2]
Alteraciones electrolíticas en enfermedades renales
- Situación: Las enfermedades renales pueden causar desequilibrios de electrolitos que afectan el Vm.
- Impacto en Vm: Los desequilibrios de electrolitos como el sodio y el potasio pueden alterar el Vm de diversas células, impactando la función cardíaca y neuromuscular.
- Consecuencias: Pueden resultar en arritmias, debilidad y otras disfunciones orgánicas.[3]
Potencial de membrana en terapias oncológicas
- Contexto: Algunas terapias contra el cáncer pueden afectar el Vm de las células cancerosas para inducir apoptosis (muerte celular programada).
- Impacto en Vm: La manipulación del Vm puede desestabilizar las células cancerosas, facilitando su eliminación.
- Consecuencias: Mejora la efectividad de ciertos tratamientos oncológicos al inducir la muerte de células tumorales.[3]
Historia del potencial de membrana
Siglo XIX
- Descubrimiento del potencial eléctrico en los tejidos: A mediados del siglo XIX, científicos como Emil du Bois-Reymond y Julius Bernstein estudiaron las propiedades eléctricas de los tejidos vivos. Bernstein propuso la hipótesis del "potencial de acción", sugiriendo que las células nerviosas y musculares generan impulsos eléctricos.[4]
Primeras décadas del siglo XX
- Modelo de Membrana de Bernstein: En 1902, Bernstein propuso que el potencial de membrana en reposo es debido a la distribución desigual de iones a través de la membrana celular, con una permeabilidad preferencial para los iones de potasio (K+).
- Ecuación de Nernst: Walther Nernst desarrolló la ecuación que lleva su nombre para calcular el potencial de equilibrio de un ion en función de su concentración dentro y fuera de la célula, lo que fue crucial para entender el potencial de membrana.[5]
Años 1930-1950
- Desarrollo de la teoría del potencial de acción: Alan Hodgkin y Andrew Huxley realizaron experimentos seminales sobre el axón gigante del calamar, describiendo cómo los canales de sodio (Na+) y potasio (K+) generan y propagan el potencial de acción. Sus modelos matemáticos y la teoría del potencial de acción fueron reconocidos con el Premio Nobel en 1963.[6]
Años 1960-1980
- Descubrimiento de canales iónicos: Bertil Hille y otros investigadores identificaron y caracterizaron los canales iónicos específicos que permiten el flujo de Na+, K+, y otros iones a través de la membrana celular. Estos canales son fundamentales para la generación y regulación del potencial de membrana.[7]
Época moderna
Avances en biología molecular: Con el auge de la biología molecular y las técnicas de clonación, se han identificado y descrito múltiples tipos de canales iónicos y transportadores. Estos avances han permitido una comprensión más detallada de los mecanismos moleculares detrás del potencial de membrana.[8] Aplicaciones clínicas y farmacológicas: La comprensión del potencial de membrana ha llevado al desarrollo de tratamientos y medicamentos para diversas condiciones médicas, como las arritmias cardíacas, la epilepsia y otros trastornos neurológicos.[9]
Véase también
- Membrana
- Membrana citoplasmática
- Potencial de acción
- Gradiente electroquímico
- Comunicación intraneuronal
Referencias
- ↑ Galarraga, E., & DÃaz, J. B. (n.d.). Potencial de membrana y de acción | Fisiología humana, 4e | AccessMedicina | McGraw Hill Medical. Mcgraw Hill Medical. Retrieved December 22, 2024 from [1]
- ↑ 2,0 2,1 2,2 Biología Celular y Molecular de Gerald Karp (ISBN 13: 9786071511379)
- ↑ 3,0 3,1 3,2 3,3 3,4 Fisiología Médica de Guyton y Hall (ISBN 13: 9788491130246)
- ↑ Bernstein, J. (1902). Untersuchungen zur Thermodynamik der bioelektrischen Ströme. Pflügers Archiv, 92(1), 521-562.
- ↑ Nernst, W. (1889). Die elektromotorische Wirksamkeit der Ionen. Zeitschrift für Physikalische Chemie, 4(1), 129-181.
- ↑ Hodgkin, A.L., & Huxley, A.F. (1952). A quantitative description of membrane current and its application to conduction and excitation in nerve. Journal of Physiology, 117(4), 500-544.
- ↑ Hille, B. (1967). The selective inhibition of delayed potassium currents in nerve by tetraethylammonium ion. Journal of General Physiology, 50(5), 1287-1302.
- ↑ Lodish, H., Berk, A., Zipursky, S.L., Matsudaira, P., Baltimore, D., & Darnell, J. (2000). Molecular Cell Biology (4th ed.). W.H. Freeman.
- ↑ Guyton, A.C., & Hall, J.E. (2011). Textbook of Medical Physiology (12th ed.). Elsevier Saunders.
Fuentes
- Koeppen, B. M., & Stanton, B. A. (Eds.). (2018). Berne & Levy physiology (Seventh edition). Elsevier. ISBN: 978-0-323-39394-2 978-0-323-44338-8. Consultado 22 de Diciembre 2024.
- Menéndez, J. T., Pardo, M. R., Teruel, F. M., Juliá, V. L., Gil-Loyzaga, P., Escriche, E. E., Cardinali, D., Cachofeiro, V., Ariznavarreta, C., & Tresguerres, J. A. F. (2011). Fisiología Humana (3 ed). McGraw-Hill España. ISBN: 978-84-486-0647-3. Consultado 22 de Diciembre 2024.
- Tresguerres, J. A. F. (s. f.). Anatomía y fisiología del cuerpo humano. ISBN: 978-84-481-6890-2. Consultado 22 de Diciembre 2024.
