Rabdovirus

Rabdovirus
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Taxonomía
FamiliaRhabdoviridae.
GéneroLyssavirus
Características morfológicas
Forma del virióntiene forma de bala.
Diámetro del virión180 nm de diámetro con 75 nm de ancho.
Genomaposee 5 genes de 3 a 5 que se denominan N, NS, M, G y L.
Envolturadoble capa lipídica con espículas en su superficie de 10 nm de longitud.
Rabdovirus. La rabia es una zoonosis de etiología vírica, que cuando afecta al hombre, produce una encefalomielitis aguda, siempre mortal, lo que condiciona totalmente el diagnóstico y profilaxis de esta enfermedad. Después de existir referencias del virus de la rabia desde hace más de 4 000 años, no fue hasta 1885 que Pasteur obtuvo la primera vacuna antirrábica. La presencia de miles de casos de rabia humana en el mundo, y la aparición de nuevos reservorios que atacan al hombre, mantienen la vigencia de esta antigua y temida enfermedad.

Clasificación y Propiedades

El virus de la rabia pertenece a la familia Rhabdoviridae, género Lyssavirus. Este género clásicamente se ha dividido en 4 serotipos, pero el aislamiento de virus en murciélagos insectívoros europeos, ha ampliado la clasificación a 6 serotipos:

# Virus clásico y cepas vacúnales. 
#  Lagos bat. (Nigeria).
#  Mokola. (Nigeria).
#  Duvenhage. (África de sur).
#  EBL1(European bat lyssavirus) 
#  EBL2.

En esta familia también se encuentra el género Vesiculovirus, donde se halla el virus de la estomatitis vesicular.

Propiedades

El virus de la rabia es frágil, se inactiva rápidamente por la acidez, el calor (30-56 °C), radiaciones y la desecación. Se conserva en frío (1 mes a 4 °C), con la mezcla a partes iguales de agua y glicerina, y por liofilización. Es sensible a todos los antisépticos del tipo de fenol, alcohol, éter, etc., y a los detergentes derivados del amonio cuaternario.

El virus de la rabia, sólo posee un serotipo, pero el empleo de anticuerpos monoclonales contra la nucleoproteína y la glucoproteína, ha permitido caracterizar las diferentes cepas que circulan en perros, zorros, murciélagos, etc. (en diferentes zonas geográficas). Estas variantes también pueden identificarse utilizando la técnica de secuenciación.

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Patogenia y patología

La mordedura o arañazo de un animal rabioso, tiene como consecuencia la presencia de saliva infectada con virus rábico en la musculatura estriada, donde se multiplica en los miocitos hasta lograr una concentración infectante para alcanzar las terminaciones nerviosas sensitivas y las placas neuromusculares motoras, propagándose por los nervios al SNC. El virus se une a través de sus espículas a los receptores de acetilcolina (receptores celulares), penetrando en las fibras nerviosas por endocitosis, donde es decapsidado, comenzando así el proceso de replicación vírica. La polimerasa del virus sintetiza 5 ARNm de cadena complementaria positiva, que darán lugar a las 5 proteínas estructurales anteriormente señaladas (N, L, P, M y G). Uno de los ARNm pasará a ser de polaridad negativa, sirviendo de futuro ARN de la partícula, tras el ensamblaje de la nucleocápside. Este proceso tiene lugar a nivel del citoplasma celular. Finalmente, las partículas adquieren su envoltura por gemación a través de la membrana citoplasmática. La multiplicación en el sistema límbico inicia un movimiento centrífugo del virus, del SNC a los nervios, llegando así a la retina, corteza adrenal, y glándulas salivales, donde va a encontrarse en gran cantidad, en la superficie libre de las células mucosas, y en la saliva.

Además de por mordedura, las personas pueden infectarse por lameduras de animales infectados a heridas o mucosas alteradas de individuos susceptibles, por inhalación de aerosoles en cuevas de murciélagos infectados o trabajando en el laboratorio con material cerebral contaminado. También se ha descrito un caso de rabia, en un receptor de córrnea, cuyo donante se encontraba infectado por el virus.

El virus de la rabia produce inclusiones citoplasmáticas eosinófilas, denominada corpúsculos de Negri, que se observan en el citoplasma de las neuronas infectadas, y están llenas de nuclocápsides virales. Estos corpúsculos son más prominentes en las células de Purkinje a nivel del cerebelo. La presencia de estas lesiones es patognómonica de la rabia, pero están presentes sólo en un 70 % de los pacientes humanos.

Cuadro clínico

La enfermedad cursa como una encefalitis aguda fulminante y mortal. El período de incubación es variable, dependiendo de la cantidad de virus inoculado, la virulencia de la cepa, la zona de la mordedura (la proximidad a cara, cuello y columna lo disminuyen), el número de mordeduras, y profundidad, así como la naturaleza del animal lesionador, ya que, por ejemplo el lobo es más peligroso por atacar cabeza y cuello y poseer en su saliva mucha hialuronidasa que favorece la difusión del virus. Se calculan como promedio 45 días, y se han descrito casos extremos de 6 días a 19 años.

En el 80 % de los casos, la rabia humana se presenta de la forma clásica, denominada “furiosa”, sus manifestaciones clínicas se dividen en tres fases: prodrómica, de excitación y coma. El período prodrómico dura de 2 a 10 días, el individuo presenta hormigueos y dolores a lo largo de los troncos nerviosos de la región mordida, con tumefacción dolorosa de la cicatriz, fiebre, malestar general, cefalea, anorexia, y vómitos. Durante la fase siguiente se observa excitación de las esferas sensitivas, sensorial, motora, y psíquica, ante el menor estímulo. Existen signos de excitación simpática: salivación, sudación, dilatación pupilar y lagrimeo. Es típico el espasmo faríngeo, muy doloroso y angustioso ante la presencia de agua, lo cual se traduce como temor al agua o hidrofobia. Esto va seguido por convulsiones las cuales pueden alternar con accesos de furia, agitación y delirio. Finalmente comienza el estado paralítico que en menos de 24 h conduce a la muerte, por afectación de los centros bulbares. En un 20 % de los pacientes la enfermedad cursa con la forma paralítica, sin pasar por los estadios de excitación, apareciendo solamente una parálisis ascendente que llega rápidamente a los centros cardiorrespiratorios. En esta forma, la hidrofobia es poco frecuente, y la sobrevivencia es más larga que en la forma furiosa. La base patogénica de la diferenciación en formas clínicas, no ha sido determinada.

En perros la enfermedad se divide en las mismas tres fases que en el humano con un período de incubación promedio de 10 días con un máximo de 8 semanas.

Diagnostico

Se utilizan para el diagnóstico muestras procedentes de: biopsia de piel, células epiteliales corneales, saliva, líquido cefalorraquídeo, y tejido cerebral que constituye la muestra de elección para el diagnóstico post-mortem, las astas de Ammon son el mejor sitio para lograr la detección de antígeno rábico, pero se han utilizado con óptimos resultados tejidos proveniente de corteza cerebral, frontal, parietal, cerebelar y tálamo.

Tratamiento

El término tratamiento en esta enfermedad se refiere usualmente a la profilaxis postexposición, porque no existe tratamiento satisfactorio contra la rabia clínica. La sedación y las medidas de sostén se usan para prolongar la vida, pero no son capaces de prevenir la inevitabilidad de la muerte

Fuentes

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