Rotavirus
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Sumario
Clasificación y Propiedades
Dentro del género Rotavirus, se incluyen siete grupos (A-G) y 3 subgrupos. Desde el punto de vista antigénico las proteínas VP4, VP6, y VP7, son las más importantes. La proteína VP6, se encuentra situada en la cápside interna, tiene un peso molecular de 41 000 D, constituyendo el 51 % de todas las proteínas del virión. Es codificada por el segmento 6 y es la principal responsable de la reactividad de grupo y de subgrupo (I, II, III). Todos los Rotavirus que comparten ese determinante antigénico de grupo son clasificados dentro del grupo A, y los que carecen de él, dentro de los grupos no A (B, C, D, E, F, y G), habiéndose sólo aislado en humanos, los grupos A, B, y C.
La proteína VP7, es una glicoproteína que constituye el principal antígeno capaz de elevar anticuerpos (Acs), siendo determinante para la clasificación en serotipos. Se encuentra localizada en la cápside externa, y tiene un peso molecular de 34 000 D, es la segunda más abundante proteína del virión, y el mayor constituyente de la cápside externa. Es codificada por los segmentos 7, 8, ó 9, dependiendo del tipo de Rotavirus. Actualmente, existen 14 serotipos conocidos como serotipos G.
La proteína VP4, constituye las espículas que protruyen de la cápside externa, con un peso molecular de 88 000 D. Es también capaz de inducir protección in vivo, existiendo una clasificación basada en el uso de anticuerpos monoclonales contra esta proteína (serotipos P).
Agentes Físicos y Químicos
Conservan su infectividad a pH ácidos, y son estables al tratamiento con éter, cloro- formo, fluorocarbonos, y proteasas. Se inactivan por agentes quelantes; son los desinfectantes más efectivos el etanol al 95 %, la formalina, y el lisol.
Replicación
El virus se adhiere a receptores específicos a nivel celular que no han sido determinados con exactitud. Todo el proceso de replicación ocurre a nivel del citoplasma celular, después de la pérdida de la capa externa viral. En el centro viral se encuentran todas las enzimas necesarias para que se liberen del núcleo los ARNm funcionales y que permanezcan en su interior solamente los segmentos de doble cadena. Inicialmente se activa la ARN transcriptasa viral que transcribe las cadenas de sentido negativo de cada segmento de doble cadena del genoma viral, a ARNm funcionales. Se desconoce el mecanismo exacto de todo el proceso de replicación y ensamblaje, pero es conocido que la replicasa viral se encarga de sintetizar cadenas de sentido negativo, formándose los segmentos de doble cadena, a nivel de las estructuras centrales. Estos virus adquieren una seudoenvoltura por gemación a través del retículo endoplasmático rugoso, la cual finalmente es eliminada y se forma la cápside exter- na. La liberación viral se produce por lisis celular.
Patogenia
Los Rotavirus se transmiten por vía fecal-oral, infectan las células de las vellosidades del intestino delgado, multiplicándose en los enterocitos y alterando sus mecanismos de transporte. Las células lesionadas al descamarse hacia la luz intestinal liberan grandes cantidades de virus que aparecen en las heces (hasta 1010 partículas por gramo de heces); debiéndose las diarreas producidas por estos agentes a trastornos en la absorción de sodio y glucosa, ya que las células dañadas de las vellosidades son reemplazadas por células crípticas inmaduras que tienen baja capacidad de absorción.
Cuadro clínico
La infección por Rotavirus] produce un espectro de respuesta que varía de infección subclínica, diarrea moderada, a diarrea severa y deshidratación fatal.
Los dos síntomas más prominentes de esta afección son: vómitos y diarreas, usualmente de aparición súbita. Estos síntomas se acompañan, frecuentemente, de fiebre. Se han reportado síntomas respiratorios precediendo o simultáneamente a los síntomas gastrointestinales, y consisten en: rinitis, faringitis, tonsilitis, y otitis media. Esta afección se comporta como autolimitada (aproximadamente 10 días), pero en pacientes inmunodeprimidos puede produ- cirse una infección crónica sintomática.
En los casos en que se ha producido la muerte, la causa más frecuente la constituye el desequilibrio ácido-básico e hidromineral, seguido de la aspiración de vómitos y las convul- siones.
Diagnostico
Esta técnica es de diagnóstico rápido, y posee alta sensibilidad. d) Tiras Reactivas: Forman parte de los métodos no instrumentales de diagnóstico rápido, que son muy útiles a nivel de atención primaria. En Cuba se producen tests que se ajustan a esta tecnología, brindando resultados confiables en un tiempo aproximado de 10 min.
- Detección de ácidos nucleicos:
- Hibridación:
Permite la detección del ARN de Rotavirus a partir de heces, utilizando sondas específicas. Muestra una sensibilidad similar a los ELISA.
- Reacción en cadena de la polimerasa (RCP):
- Tiene alta sensibilidad y especificidad. Se ha descrito para el diagnóstico de los grupos A, B, y C de Rotavirus, y para la detección de los diferentes serotipos.
- Electroforesis en gel de poliacrilamida (PAGE):
Es útil en estudios de epidemiología molecular, ya que permite la descripción de los diferentes patrones de migración de los segmentos de ARN.
- 1 Aislamiento viral en cultivo celular:
Este método es infrecuentemente usado en el diagnóstico de los principales virus productores de gastroenteritis. Este virus se puede propagar en células primarias de riñón de mono (MK), o en células continuas de riñón de simios (MA104). El tratamiento del virus con tripsina antes de la infección y la incorporación de esta al medio de mante- nimiento, además del uso de tubos de tipo rotatorio, incrementan la propagación viral. Para la identificación de los aislamientos, se han usado técnicas como: PAGE y ELISA.
- 2 Diagnóstico serológico:
Los ensayos inmunoenzimáticos, permiten medir las concentraciones de IgG, IgM, e IgA en fluidos corporales. Las técnicas serológicas se usan, fundamentalmente, para investigaciones epidemiológicas.
Tratamiento
Las medidas terapéuticas deben estar encaminadas a reponer las pérdidas de agua y electrólitos que se han producido a través de vómitos y diarreas. La administración parenteral de líquidos tradicionalmente ha dado buenos resultados, pero la utilización de la vía oral ha ganando terreno lo cual demuestra una alta eficacia.
Al igual que en el caso de los Rotavirus, el tratamiento es sintomático encaminado a la reposición de líquidos y electrólitos. Deben tomarse medidas de precaución entérica, con control higiénico de deposición de excretas y lavado adecuado de manos. Además, supervisarse la adecuada preparación de los alimentos.
Resúmen del virus
Los Rotavirus son la principal causa en el mundo de enfermedad diarreica en niños menores de 5 años de edad. Estos virus miden de 60 a 80 nm de diámetro, carecen de cubierta y tienen simetría helicoidal. Poseen un ácido nucleico de tipo ARN de doble cadena con 11 segmentos. La enfermedad que producen tiene un período de incubación de 1 a 4 días, y se caracteriza por diarreas, vómitos y fiebre, comportándose de forma autolimitada en pacientes inmunocompetentes.
El diagnóstico está basado en la detección del virus en heces, en la etapa inicial de la enfermedad. Debido a que la complicación más grave y frecuente que se produce tras esta enfermedad es el desequilibrio acido-básico e hidromineral, el tratamiento debe dirigirse a la rápida y efectiva reposición de líquidos y electrólitos. Existen otros grupos de virus entre los cuales se encuentran el Agente Norwalk, y los Adenovirus, que constituyen una causa importante de enfermedad diarreica.
Fuentes
- Benenson AS. Control of Communicable Diseases Manual. 16 ed. American Public Health Association, Washington DC: 1995: 197-99.]
- Burns JW, Pajouh MS, Krishnaney AA, Greenberg HB. Protective effect of rotavirus VP6-specific IgA monoclonal antibodies that lack neutralizing activity. Science, 1996;272:104-7]
- Kapikian AZ, Wyatt RG, Dolin R, Thornhill TS, Kalika AR, Chanock RM. Viualization by immune electron microscopy of a 27nm particle associated with acute infectious non-bacterial gastroenteritis. J Virol, 1972,10: 1075-81]
- Lang DR, Glass RI, Compans RW. Summary of the fifth Rotavirus Vaccine Worksop. J Infect Dis, 1996; 174:3-4.Clinical Microbiological Newsletters 1998: 3: 21-23.]
