Síndrome de muerte súbita en aves

Síndrome de muerte súbita Región de origen: Canadá en 1975

Síndrome de muerte súbita. Durante los últimos años y con el avance tecnológico en la crianza del pollo de ceba se ha desarrollado un síndrome llamado muerte súbita que en muchos países constituye una de las curvas de muerte más importantes en este tipo de explotación. Así la industria canadiense de producción de broilers pierde más de 80 millones de dólares anuales por su causa, lo que equivale a unos promedios de bajas de 1-3 % en los rebaños.
Este síndrome se reportó por primera vez en Canadá en 1975 por Briden y Ridel aunque ya había conocimientos sobre esta patología desde 1969. Se reporta también en Inglaterra, Australia y Estados Unidos, aunque en este país la mortalidad a causa de este síndrome no es tan alta como en Canadá o Australia y en ocasiones con frecuencia se le califica como normal.

Sinonimias

Este síndrome también se conoce como síndrome muerte aguda, muerte cardíaca y edema pulmonar.

Etiología

Posiblemente lo más controvertido de esta patología sea su causa. Una de las teorías de más peso lo constituye la teoría del desorden metabólico relacionado con un crecimiento rápido.
Elementos de nutrición y manejo que influyen la tasa de crecimiento tiene su efecto sobre la muerte súbita, se puede disminuir o eliminar este síndrome utilizando dietas con baja densidad de nutrientes, aunque estas no son muy económicas. Así dietas que utilizan glucosa como fuente de energía presentan una alta incidencia de S.M.S., se considera por muchos que existe un desorden del equilibrio metabólico, aunque esto no ha sido esclarecido totalmente.
Hay autores que plantean que el ácido láctico puede provocar el S.M.S. y que en otros animales la acidosis esta relacionada al metabolismo de ácido láctico. El lactato se produce durante los períodos de actividad intensa y cuando hay altos rendimientos de energía. Con una dieta predominante de glucosa, las aves murieron dentro de un minuto, mientras que con una dieta de almidón el S.M.S. no ocurrió hasta una hora después, lo mismo ocurrió en dietas altas de grasa donde las muertes ocurrieron dos horas después. Las aves alimentadas con la dieta de glucosa en donde el S.M.S. comenzó rápidamente mostraron los niveles más bajos de ácido láctico en el plasma. se atribuye esto a que las aves alimentadas con glucosa usan el lactato de la sangre más rápidamente.
Las aves alimentadas con pienso harinado en comparación al pienso en pellets producen más ácido láctico en el buche, por consiguiente las dietas con pellets serían más convenientes pero sin embargo algunos plantean que los elementos tóxicos producidos cuando los suplementos proteicos (harina de soya, harina de pescado) son sometidos al proceso de peletización pueden ser elementos principales que causan el S.M.S. simplemente debido a un aumento de la tasa de crecimiento.
Otros factores que han sido implicados en este síndrome son las tensiones de tipo ambiental, estas pueden ser calor, iluminación continua, etc.
El estudio del S.M.S. se ha complicado debido a la relativamente baja incidencia de muertes y a la gran variación que existe de mortalidades, además las victimas no pueden ser identificadas con anterioridad al inicio del ataque.
La anamnesis y nutrición de las reproductoras puede tener también influencia sobre la presentación en la progenie y ser otro factor que contribuya a la variabilidad. De todos los estudios que se han llevado a cabo hasta el momento, dos factores la grasa en el alimento y el balance de electrolitos de dicho alimento tienden a influir sobre la presentación del S.M.S.
El análisis bioquímico del tejido cardíaco de aves muertas por S.M.S y pollos, controles fundamenta esta hipótesis. Las concentraciones de sodio, potasio y ácidos palmitoleico y araquidónico encontradas en aves muertas por S.M.S. fueron diferentes a las aves controles. Para otros el índice de crecimiento elevado afecta el sistema circulatorio y provoca arritmias cardíacas, seguidas de fibrilación auricular o ventricular.

Presentación y manifestaciones clínicas

Prácticamente no existen manifestaciones prodrómicas a la presentación de este S.M.S.. Generalmente comienza en las aves un ataque repentino con duración de un minuto aproximadamente, con pérdida del equilibrio, convulsiones, aleteo violento y muerte. En ocasiones las aves emiten un lamento de frecuencia alta y caen de espaldas para muchos es patognomónico o una forma muy característica, pero sin embargo, se han encontrado aves tendidas sobre la pechuga o de lado.
Las aves muertas se encuentran en buen estado de carnes con pesos similares al resto del lote.

Lesiones anatomopatológicas

A la necropsia las aves presentan el buche con alimento así como en el resto del tracto digestivo. El contenido del duodeno con frecuencia tiene apariencia lechosa. Los músculos pectorales pueden tener una apariencia rosáceo o pálida, el hígado esta aumentado de tamaño y pálido o en ocasiones normal, la vesícula biliar vacía o casi vacía.
En la mayoría de los casos el corazón esta aumentado de tamaño con los ventrículos contraídos, lo que le da una apariencia alargada. Los pulmones aparecen edematosos y congestionados aunque esto puede deberse a la situación de los cadáveres sobre las espaldas. Las aves que se examinan rápidamente después dela muerte no presentan este edema pulmonar. La histopatología no refleja cambios significativos.

Diagnóstico

La anamnesis epizoótica juega un papel importante. La presentación en aves de alta ganancia de peso principalmente en pollos de ceba, forma aguda sin pródromos, la prevalencia en machos y si a esto agregamos las manifestaciones clínicas de ataques, aleteos violentos, gemidos, pérdida del equilibrio y muerte, así como las lesiones post-mortem llegamos a un diagnóstico con buenas posibilidades de éxito.
Hay que tener presente hacer un diagnóstico diferencial con la intoxicación con los coccidiostáticos ionóforos y por golpe de calor ya que ambas presentan manifestaciones clínicas y lesiones semejantes al S.M.S.

Medidas contraepizoóticas

Dado que la etiología de este síndrome es discutible, las medidas preventivas no son muy específicas y deben de ajustarse a medidas generales como son mejoramiento de la tecnología de crianza, evitando las tensiones ambientales, como por ejemplo hay trabajos que sustentan que el régimen de iluminación continua favorece una mayor incidencia de SMS por lo que recomiendan un régimen intermitente, otro factor a considerar es el agarre de las aves para operaciones zootécnicas y veterinarias que favorecía también el SMS.
La administración de ácido linoléico puede ser útil tanto desde el punto de vista preventivo como terapéutico, al parecer este ácido linoleíco disminuye la sensibilidad del corazón a las arritmas cardíacas inducidas por la liberación de catecolamina (tensión).

Fuentes

1. M.V. Dr. Armando Sánchez Dr.C.Facultad de Medicina Veterinaria de la Universidad Agraria de La Habana.

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