Trauma craneoencefálico

Trauma craneoencefálico Campo al que pertenece Medicina

Trauma craneoencefálico Alteración en la función cerebral, u otra evidencia de patología cerebral, causada por una fuerza externa (Menon y col., 2010).

Epidemiología

La epidemiología de la lesión cerebral traumática se estudia a menudo utilizando la Clasificación (CIE-9-MC). Los estudios recientes sugieren que estos códigos pueden subestimar la carga de la lesión cerebral traumática debido a las inexactitudes y baja sensibilidad.

Esta codificación es sensible a la presencia de TCE grave, pero la clasificación de tipos específicos esta limitado por la variable de sensibilidad / especificidad, concluyendo que el uso de estos códigos deben completarse con otra metodología (Carroll y col., 2012). La incidencia anual en Estados Unidos es de 1,7 millones 1).

Se estima en 1.500 por 100.000 habitantes por año. En una dimensión europea esto se traduce en más de un millón de traumatismos craneales al año. Se puede estimar que la incidencia anual de traumatismo craneoencefálico (TCE) en España es del orden de 200 nuevos casos/100.000 habitantes. Afecta principalmente a la población de 15 a 45 años, con una afectación tres veces más frecuente en hombre que en mujeres.

Clasificación

De acuerdo a la severidad:

• Traumatismo craneoencefálico leve.
• Traumatismo craneoencefálico moderado.
• Traumatismo craneoencefálico grave]], según la [[escala de Glasgow (GCS).

Clasificación Tomográfica Del Traumatismo Cráneo-Encefálico

SEGÚN EL NATIONAL TRAUMATIC COMA DATA BANK (TCDB) Marshall L., Gautille R, Klauber M et al. The outcome of severe closed head injury. J. Neurosurg. 75 (S):528.1991. También puede clasificarse en:

• Traumatismo craneoencefálico abierto.
• Traumatismo craneoencefálico cerrado.

Abierto o Cerrado según haya o no comunicación de la cavidad craneana con el exterior por solución de continuidad en el cuero cabelludo. Según la edad se pueden subdividir en traumatismos craneoencefálicos en edad pediátrica. TCE abierto o penetrante Las lesiones cerebrales “penetrantes” se producen cuando perfora el cráneo un objeto que se mueve a alta velocidad, como una bala. Tanto las lesiones cerebrales cerradas como las penetrantes pueden provocar daños localizados o difusos en el cerebro.

Tipos especiales

Traumatismo craneoencefálico por maltrato según la etiología

Etiología

Las causas más frecuentes son:

• Accidentes de tráfico: alrededor del 75% 2).
• Caídas: alrededor del 20%.
• Lesiones deportivas: alrededor del 5%.
• Atropellos y caídas, más frecuentes en los niños y en los mayores de 65 años.
• Los accidentes de moto se centran fundamentalmente en los jóvenes menores de 25 años.

El casco reduce el riesgo de mortalidad, aunque se precisan estudios para determinar los efectos de diferentes tipos de casco (Liu y col., 2004; Liu y col., 2008).

Desde marzo de 2003, las operaciones militares en Irak “Operación Libertad Iraquí” (OIF) y en Afganistán “Operación Libertad Duradera” (OEF), han hecho que se cree la Joint Theater Trauma Registry en la que se puede concluir que durante los conflictos modernos, la mayoría de lesiones son causadas por artefactos explosivos, las lesiones son más graves y curiosamente más específicamente de la región craneoencefálica (Pasquier y col., 2011).

Fisiopatología

El impacto mecánico sobre las estructuras encefálicas provoca la lesión del tejido nervioso mediante dos mecanismos básicos, complejos y estrechamente interrelacionados:

• Lesión primaria
• Lesión secundaria

Diagnóstico

Interrogatorio inicial

Se puede hacer al propio paciente o a sus acompañantes. Hay que conocer el tipo de traumatismo, los acontecimientos desde el momento del trauma hasta la llegada a la consulta, sucesos como pérdida de conciencia, convulsiones, confusión, etc. y los síntomas del paciente: vómitos, dolor de cabeza, visión doble, debilidad en miembros, alteración de la marcha, etc.

Exploración inicial

Se valoran los problemas que precisen actuación inmediata y se toman las constantes básicas: pulso, tensión arterial, frecuencia respiratoria, temperatura, glucosa en sangre, etc.

Dentro del examen físico hay que determinar los signos de trauma como quemaduras, laceraciones de cara y cuello cabelludo, fracturas abiertas, hemotímpano o hematoma en región mastoidea (signo de Battle) que indica fractura de peñasco, hematoma periorbitario (hematoma en ojos de mapache) signo de fractura de fosa posterior. La pérdida de líquido cefalorraquídeo por oídos o nariz indican fracturas de base de cráneo.

El examen neurológico inicial debe incluir:

• Signos vitales
• Estado de conciencia y escala de Glasgow
• Estado pupilar: tamaño, forma, simetría y reactividad a la luz
• Signos de focalización, déficit motor, compromiso de pares craneales, lenguaje
• Patrón de respiración
• Reflejos de tallo: Oculocefálicos, corneal.
• Descartar trauma raquimedular cervical (inmovilizar con collar de Filadelfia si se sospecha). La incidencia de lesiones medulares es mayor en pacientes con GCS <9 puntos (Paiva y col., 2011).
• Buscar trauma a otros niveles e iniciar tratamiento primario específico.
• Inspección heridas, licuorreas.

Auscultación carótida y globo ocular

• Fondo de ojo (en TCE moderado y grave)
• ¿Hubo pérdida de conciencia? (descartar hipoglucemia, trastornos cardiocirculatorios)
• ¿Hipotensión ?

Exploraciones.-

• Gasometría y analítica (en TCE moderado y grave)
• Radiografía de cráneo: Siempre.
• Rx cervicales con exposición C7-D1, dorsales y lumbares(en moderados y graves,en leves que refieran dolor cervical).
• TAC Cerebral y craneal

Es el examen inicial de elección. (se debe realizar siempre que hubo episodio de pérdida de conciencia)

• La edad avanzada, sexo masculino, el origen étnico, y el mecanismo de la lesión son predictores significativos de un resultado positivo en la TC y la necesidad de procedimientos neuroquirúrgicos en TCE leves (Kisat y col., 2011).
• Indicaciones de la práctica de una TC cerebral en los TCE
• Puntuación en la escala de Glasgow = 15 - Alteraciones de la coagulación - Sospecha de intoxicación etílica, abuso de drogas - Alcoholismo crónico - *Edad avanzada - Demencia - Epilepsia - Patología neurológica previa - Pérdida transitoria de conciencia - Amnesia postraumática - Cefalea persistente - Náuseas y vómitos - Síndrome vestibular
• Puntuación en la escala de Glasgow < 14 - Siempre

Clasificación TAC : Contusión hemorrágica- Hematomas intracerebrales HSA-traumática o Hemorragia ventricular(Averiguar si pudo haber una hemorragia espontánea previa al accidente) Hematoma subdural Hematoma epidural Hidrocefalia Edema cerebral focal o generalizado Neumoencéfalo Isquemia Fracturas y hundimientos, o cuerpos extraños intracerebrales

Asociado a estos hallazgos se deben buscar signos de hipertensión intracraneana tales como compresión o colapso del sistema ventricular y compresión o borramiento de las cisternas perimesencefálicas.

• TAC. Repetir la TAC de forma rutinaria dentro de las primeras 24 horas después de un TCE puede minimizar el potencial deterioro neurológico en los pacientes con un GCS inferior a 12 o con un hematoma epidural o lesiones múltiples en TAC inicial (Park 2009).

Tratamiento

Prevención

Se han prevenido accidentes gracias a la legislación, mejora de red vial. Ha mejorado el tratamiento hospitalario con unidades de neurotraumatología. Pero los ensayos clínicos de drogas y de otras modalidades específicas de tratamiento no han podido hasta ahora proporcionar el nivel de evidencia clase 1.

La eficacia de los tratamientos no son concluyentes: Los corticosteroides son ineficaces o dañinos. El acido tranexámico, nimodipina y la progesterona muestran un efecto prometedor en hemorragia por traumatismo, hemorragia subaracnoidea traumática, lesión cerebral traumática o TCE grave (Lei y col., 2012).

El mantenimiento de perfusiones cerebrales por encima de 70 mm Hg conlleva un riesgo importante de complicaciones cardiovasculares. La craniectomía descompresiva se practicó sin resultados positivos , quedando por conocer los resultados de las craniectomías descompresivas en el nuevo contexto de neurointensivismo en un estudio prospectivo randomizado (2, 6). La meta es evitar el llamado daño secundario previniendo que se presente hipotensión arterial, hipoxia, hipercapnia y alteraciones electrolíticas y metabólicas.

Una rápida detención de la hemorragia intracraneal, la evacuación de hematomas intracraneales (Hsu y col., 2011). Resucitación inicial

Asegurar vía aérea: Intubación orotraqueal en TCE grave o exista un traumatismo maxilofacial u otro que requiera la aplicación de fármacos para un coma farmacológico o presente una agitación que impida un diagnóstico.

Mejorar oxigenación: O2 por tubo o con máscara de ventury al 35% Aspirar secreciones y dar ventilación asistida si es necesario.

Complicaciones

Infarto cerebral postraumático Estudios previos han demostrado que la hipoxemia es una complicación, asimismo, frecuente y que se asocia a un incremento de la mortalidad en el TCE. Resultados recientes extraídos del Traumatic Coma Data Bank por Chesnut et al, informan que mientras la hipoxemia aislada sólo incrementa la mortalidad en torno al 2%, ésta asciende de modo considerable cuando la hipoxemia se asocia a hipotensión arterial, hecho no infrecuente en la clínica.

La disección carotídea, cuya incidencia como causa de mecanismo lesional secundario no está bien establecida, es una complicación que debe temerse, sobre todo, cuando el TCE está acompañado de lesiones en la región cervical. Ya sea debido a efectos hemodinámicos, ya a la generación de fenómenos embólicos, que algunos autores han estimado en cifras próximas al 60%, la disección carotídea es responsable de la aparición de infartos cerebrales, no relacionados con contusiones en el TCE.

Complicaciones tromboembólicas venosas Las heparinas de bajo peso molecular HBPM son eficaces, proporcionando una menor tasa de complicaciones tromboembólicas venosas y hemorrágicas en comparación con heparina no fraccionada, aunque se precisa un gran estudio prospectivo, aleatorizado (Minshall y col., 2011). Coagulopatía

Pronóstico

Es la causa principal de muerte en hombres jóvenes y muchos sobrevivientes tienen morbilidad grave a largo plazo. La pérdida del empleo y el estrés,y aumento de la carga de la atención a los miembros de la familia, lo cual tiene efectos sociales y económicos significativos en Europa.

El 70% tienen una buena recuperación, el 9% fallecen antes de llegar al hospital, el 6% lo hacen durante su estancia hospitalaria y el 15% quedan funcionalmente incapacitados en diferentes grados (moderados, graves o vegetativos) (Jennett y MacMillan, 1981). Desde mediados de la década de los 1970, existe una disminución de la mortalidad y un mejor resultado para los pacientes con lesión cerebral traumática severa.

Es fundamental la cuantificación de la perfusión cerebral mediante la monitorización de la presión intracraneal y el tratamiento de la hipoperfusión cerebral secundaria. Un sistema organizado que permita la reanimación y el transporte rápido directamente a un centro de neurotraumatología experimentado reduce significativamente la mortalidad y la morbilidad (Ghajar, 2000).

Un elevado porcentaje de afectados de TCE grave no llegará nunca a recuperarse en un grado que le permita tener autonomía pero, en algunos casos, puede llegar a conseguirse una situación suficientemente satisfactoria.

Se estima que alrededor del 80% al 89% de pacientes con un TCEG cerrado y una puntuación de 3 en la GCS, morirán. El traumatismo craneal grave conlleva empeoramiento del pronóstico en cualquier grupo de edad y especialmente en el anciano. En cuanto a la mortalidad, en los centros hospitalarios de alto nivel se sitúa entre el 20 y el 30%, también con diferencias con respecto a la edad: el mayor porcentaje de fallecidos se da entre los menores de 10 años y los mayores de 65, siendo el Traumatismo Craneoencefálico la primera causa absoluta de muerte en los menores de 45 años.

La flaccidez al ingreso conlleva la mortalidad más alta, cercana al 100%, y la combinación de flaccidez y edad superior a los 60 años es asimismo extremadamente letal.

Algunos indicadores como la puntuación en la “Glasgow Coma Scale” (GCS), la edad y la reactividad pupilar deberían emplearse siempre que se realicen predicciones en el TCEG, ya que han demostrado en múltiples estudios que son indicadores pronósticos consistentes. Otras, como la información de la tomografía computarizada (TC) craneal y los reflejos troncoencefálicos probablemente sean también de utilidad. Los niveles de presión intracraneal (PIC), las mediciones de flujo sanguíneo cerebral (FSC) con diversas técnicas y los potenciales evocados (PEs) pueden servir para añadir seguridad a las predicciones.

La edad elevada y el tratamiento con anticoagulantes orales se encuentran entre los factores de riesgo más relevantes para un resultado desfavorable 3). Determinaciones de 2 marcadores bioquímicos como S-100B (serum levels normal value <0.15 mg=l).and neuron-specific enolase (NSE), indican daño cerebral pero el significado pronóstico es incierto.

La falta de taquicardia en presencia de hipoperfusión se asocia con mal pronóstico independiente de la gravedad de la lesión (Mizushima y col., 2011). En el apartado de mecanismos sistémicos, la hipotensión arterial es la etiología más frecuente y de mayor repercusión en el pronóstico del TCE Se ha podido demostrar que la hipotensión arterial , aun por breves periodos de tiempo, afecta negativamente al resultado, pasando la mortalidad del 27% al 50% en los TCE que mostraron hipotensión arterial.

Otros mecanismos secundarios de origen sistémico como hipertermia, anemia, desórdenes electrolíticos, etc, han sido implicados como inductores de peores resultados en el TCE, sin embargo, es difícil demostrar la influencia negativa de estos mecanismos, como factores independientes, en el pronóstico del TCE. Jones et al. sólo pudieron añadir a la hipoxemia e hipotensión arterial, la pirexia prolongada como factor que de modo independiente afectase al pronóstico del TCE.

Entre las causas de origen intracraneal de lesión secundaria, la hipertensión endocraneal es la más frecuente y la que más afecta de forma adversa el pronóstico del TCE. Se ha demostrado una estrecha relación entre valores más elevados de PIC y resultados vitales y funcionales, así como entre duración de la HEC y evolución final del TCE.

Algunos estudios han demostrado que las catecolaminas y los cambios en sus niveles durante y después de un traumatismo craneal puede ser útil para predecir el resultado en pacientes con traumatismo craneoencefálico, extremo no confirmado por otros autores(Salehpoor y col., 2011).

Secuelas

Los TCE por agresión presentan resultados psicosociales y emocionales significativamente más pobres y mayores tasas de litigios (penales y no civiles) que los producidos en el deporte aproximadamente 6 meses después de la lesión, pero no hubo diferencias en los resultados cognitivos o funcionales. Los hallazgos sugieren que la causa de una lesión cerebral traumática puede ayudar a explicar algunas de las diferencias en los resultados de las personas que tienen lesiones aparentemente comparables 4).

Las secuelas están fuertemente asociadas con varios trastornos neurológicos 6 meses o más después de la lesión traumática (Bazarian 2009). No hay pruebas suficientes para determinar si un TCE leve se asocia con déficits cognitivos después de 6 meses (Dikmen 2009).

Cefalea crónica postraumática

Medicamentos beneficiosos El uso de estatinas previo a la lesión traumática en el adulto se asocia con un menor riesgo de muerte y mejora de la recuperación funcional a los 12 meses (Schneider y col., 2011).

Trastornos del sueño La detección podría mejorar los resultados y reducir los riesgos para la salud de sus efectos adversos 5).

Fuente

• Carroll CP, Cochran JA, Guse CE, Wang MC. Are We Underestimating the Burden of TBI: Surveillance of Severe TBI Using CDC ICD-9-CM Traumatic Brain Injury Codes. Neurosurgery. 2012 Aug 23.
• Dikmen SS, Corrigan JD, Levin HS, Machamer J, Stiers W, Weisskopf MG.Cognitive outcome following traumatic brain injury. J Head Trauma Rehabil. 2009 Nov-Dec;24(6):430-8.
• Ghajar, J. 2000. “Traumatic Brain Injury.” Lancet 356 (9233) (September 9): 923–929. doi:10.1016/S0140-6736(00)02689-1.
• Kisat, M. et al., 2011. Predictors of Positive Head CT Scan and Neurosurgical Procedures After Minor Head Trauma. The Journal of Surgical Research. Available at: [1]
• Pasquier, P. et al., 2011. [Epidemiology of war injuries, about two conflicts: Iraq and Afghanistan.]. Annales Francaises D’anesthesie Et De Reanimation. Available at: [2]
• Reinert MM, Bullock R: Clinical trials in head injury. Neurol Res 21:330-338, 1999.
• Whitfield PC, Patel H, Hutchinson PJ, Czosnyka M, Parry D, Menon D, Pickard JD, Kirkpatrick PJ: Bifrontal decompressive craniectomy in the management of posttraumatic intracranial hypertension. Br J Neurosurg 15:500-507, 2001.

Referencias Bibliográficas.

1) Faul M, Xu L, Wald MM, Coronado VG. Traumatic Brain Injury in the United States: Emergency Department Visits, Hospitalizations, and Deaths. Atlanta, GA: Centers for Disease Control and Prevention, National Center for Injury Prevention and Control; (2010). 2) Adigun TA, Adeolu AA. Factors influencing the immediate postoperative outcome in operated head injured patients in Ibadan, Nigeria. Afr J Med Med Sci. 2012 Sep;41(3):301-5. PubMed PMID: 23457879. 3) Beynon C, Orakcioglu B, Winkler H, Geis NA, Unterberg AW, Sakowitz OW. Delayed anticoagulation-related intracranial haemorrhage after minor head injury. Case Rep Med. 2013;2013:412931. doi: 10.1155/2013/412931. Epub 2013 Dec 4. PubMed PMID: 24368918; PubMed Central PMCID: PMC3867941. 4) Mathias JL, Harman-Smith Y, Bowden S, Rosenfeld JV, Bigler ED. Contribution of psychological trauma to outcomes after traumatic brain injury: Assaults versus sporting injuries. J Neurotrauma. 2013 Nov 14. [Epub ahead of print] PubMed PMID: 24228916. 5) Mollayeva T, Colantonio A, Mollayeva S, Shapiro CM. Screening for sleep dysfunction after traumatic brain injury. Sleep Med. 2013 Sep 13. doi:pii: S1389-9457(13)01069-1. 10.1016/j.sleep.2013.07.009. [Epub ahead of print] PubMed PMID: 24211035.