Xeroftalmía y Queratomalacia
| ||||||||
Xeroftalmía y Queratomalacia. Son procesos o manifestaciones clínicas, provocadas en niños desnutridos, por carencia vitamínica del tipo A en su régimen alimentario. Como consecuencia, a la córnea le falta la nutrición adecuada y se produce un cambio en el epitelio normal, que se transforma en escamoso estratificado o queratinizado.
Esta enfermedad es muy frecuente en países subdesarrollados del Tercer Mundo. En Cuba solo se reporta de manera muy aislada y no existe la forma severa.
Sumario
Patología
La córnea se torna seca, granulosa, áspera y blanca. A esta queratinización se le denomina xeroftalmía. Previamente, al mismo tiempo puede acompañarse en el lado interno de las conjuntivas por unas manchas blancas, llamadas placas de Bitot.
Al progresar el estado patológico corneal, la vascularización y la infiltración decélulas inflamadas apresuran el ablandamiento de la córnea y, en ocasiones, su perforación. Estas últimas alteraciones constituyen lo que se denomina queratomalacia, que por lo general, es una consecuencia del proceso xeroftálmico. Tanto la xeroftalmía como la queratomalacia conducen rápidamente a los niños a la ceguera.
Causas
Hasta hace poco, la falta de vitamina A era una carencia relativamente descuidada, quizá por los siguientes cuatro motivos:
- Los esfuerzos de salud pública y nutrición se concentraban en el control de la malnutrición proteinoenergética (MPE), con la cual se asocia la carencia de vitamina A, y que es la forma más importante de malnutrición en los países no industrializados.
- Donde predominaba la xeroftalmía había pocos oftalmólogos o trabajadores de salud que pudiesen diagnosticar correctamente la enfermedad.
- La enfermedad ataca a niños pequeños que mantienen los párpados cerrados por períodos largos, o los padres no la perciben y buscan atención médica demasiado tarde, cuando la córnea está irreversiblemente dañada.
- Debido a que las tasas de mortalidad de la xeroftalmía avanzada son altas, relativamente pocos niños ciegos sobreviven en la comunidad, lo que reduce la importancia social y visualización del problema.
Sin embargo, en la Cumbre Mundial de la Infancia (1991) y la Conferencia Internacional de Nutrición (1992) exigieron la virtual eliminación de la carencia de vitamina A y sus consecuencias, incluso la ceguera, del año 2000. Actualmente se da mucho más importancia al control de la carencia de vitamina A.
Consumo inadecuado de caroteno
Un consumo inadecuado de caroteno o vitamina A preformada, una deficiente absorción de la vitamina o una mayor demanda metabólica puede llevar a la carencia de vitamina A. De estas tres, la deficiencia alimentaria es en general la causa más común de xeroftalmía. Buenas fuentes de retinol o vitamina A preformada, son: el hígado, aceites de hígado de pescado, yema de huevo y productos lácteos. Sin embargo, en muchos países no industrializados, la mayoría de la gente pobre obtiene la mayor parte, alrededor de 80 por ciento o más de su vitamina A, del caroteno de alimentos de origen vegetal.
El color amarillo del caroteno puede estar oculto por la clorofila en muchas hortalizas de hojas verde oscuro. Los carotenos se encuentran presentes en buenas cantidades en una amplia variedad de hortalizas verdes y amarillas y en las frutas, en el maíz amarillo y en los productos de raíces amarillas, como las batatas. Una fuente rica es el aceite de palma roja que tiene extenso consumo en África occidental y aunque crece ampliamente se consume poco en otras regiones, como Malasia.
En muchas dietas del trópico, las hortalizas de hojas verde oscuro son fuentes importantes de carotenos (por ejemplo, amaranto, yuca, y hojas de espárrago, (Moringa oleifera), mangos, papayas, tomates y algunas veces zapallo amarillo local, calabaza y maíz amarillo. Los trópicos húmedos son muy abundantes en fuentes silvestres y cultivadas que son fuentes de caroteno, pero los pobres consumen muy poco estos alimentos y generalmente los niños pequeños gustan las hortalizas verdes. En algunas estaciones del año las principales fuentes de vitamina A quizá estén menos disponibles o sean más costosas.
Epidemiología
La carencia de vitamina A es la causa más común de ceguera infantil en muchas áreas endémicas. La xeroftalmía aparece casi siempre en niños que viven en la pobreza. Es sumamente raro encontrar casos en familias más acomodadas, inclusive en áreas donde hay prevalencia de xeroftalmía.
Es una enfermedad que se relaciona con el bajo nivel socioeconómico, niveles bajos de alfabetización femenina, carencia de tierra, desigualdades, falta de atención primaria de salud curativa y preventiva, alta tasa de enfermedades infecciosas y parasitarias (frecuentemente en relación con saneamiento y suministro de agua insuficientes) e inseguridad alimentaria de la familia. Como sucede con la MPE, hay tres puntos esenciales para prevenir la carencia de vitamina A, que son: seguridad alimentaria adecuada, cuidado individual y salud.
Manifestaciones clínicas
La OMS y otros han aceptado la clasificación de la enfermedad de acuerdo con estos signos. La clasificación se utiliza ahora a menudo en las encuestas de nutrición.
La ceguera nocturna (XN) es, a menudo, la primera evidencia de falta de vitamina A; la persona tiene una visibilidad reducida en la penumbra. En muchos países donde la xeroftalmía es endémica, hay diversos términos locales para la ceguera nocturna. Los padres pueden notar que su niño pequeño es torpe en la oscuridad o no reconoce a las personas en una habitación pobremente iluminada. La ceguera nocturna se debe a que la carencia de vitamina A reduce la rodopsina en los bastoncillos de la retina.
Exámenes de laboratorio
Como la vitamina A se almacena en el hígado, una dieta escasa en vitamina A resulta eventualmente en reservas hepáticas bajas. Por lo tanto, la mejor forma de evaluar el estado nutricional de vitamina A es obtener un cálculo del nivel de vitamina A en el hígado. Infortunadamente, este nivel sólo se puede medir con facilidad en la autopsia.
La determinación del nivel sérico de vitamina A es útil en las encuestas de comunidades. Los niveles de retinol sérico a menudo caen de las cifras normales entre 30 a 50 µg por 100 ml de plasma, a valores por debajo de 20 µg por 100 ml de plasma. Los niños con xeroftalmía casi siempre tienen niveles menores de 10 µg por 100 ml. Las manifestaciones oculares de la xeroftalmía rara vez aparecen antes que haya un descenso marcado en los niveles séricos de vitamina A.
Tratamiento
El tratamiento efectivo depende del diagnóstico temprano, la prescripción inmediata de vitamina A y el tratamiento adecuado de otras enfermedades como tuberculosis, MPE, infecciones y deshidratación. Los casos graves con compromiso de la córnea se deben tratar como emergencia. Algunas veces las horas, y mucho más los días, pueden marcar la diferencia entre una visión razonable y la ceguera total.
El tratamiento para niños de un año de edad o más consiste en 110 mg de palmitato de retinil o 66 mg de acetato de retinil (200 000 UI de vitamina A) por vía oral o preferiblemente 33 mg (100 000 UI) de vitamina A soluble en agua (palmitato de retinil) en inyección intramuscular.
La vitamina A en aceite no se debe utilizar para inyecciones. La dosis oral se debe repetir el segundo día y de nuevo en el momento de salir del hospital o entre siete y 30 días después de la primera dosis. Estas dosis se deben reducir a la mitad para los bebés. Cuando existe compromiso de la córnea es conveniente aplicar un antibiótico en ungüento, como bacitracina tópica, en ambos ojos, seis veces al día. También se deben administrar antibióticos apropiados por vía sistémica.
La ceguera nocturna y la xerosis conjuntival son completamente reversibles y responden con rapidez al tratamiento, mediante dosis orales de vitamina A en pacientes ambulatorios. La ulceración de la córnea se detiene con el tratamiento y se cura en un período de una o dos semanas, pero dejará cicatrices. La tasa de casos fatales es bastante alta debido a la MPE concomitante y a las infecciones.
Prevención
A largo plazo, el control de la carencia se logrará al aumentar la producción y consumo de alimentos ricos en vitamina A y carotenos para las poblaciones expuestas a riesgo. Otros métodos incluyen suplementos terapéuticos, que a menudo consisten en dosis altas de vitamina A cada cuatro a seis meses; fortificación de alimentos y educación nutricional.
Fuente
- Libro de oftalmología. página 226
- www.who.int
