Zigomicosis

Zigomicosis
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Nombre Científico:'
Reino:Plantae
Orden:Mucorales y Entomoftorales
Familia:Zigomicetos

Zigomicosis . Son infecciones fúngicas graves e inusuales, causadas por hongos ubicuos pertenecientes a la clase Zigomicetos, los cuales están subdivididos en dos órdenes: Mucorales y Entomoftorales.

Estos hongos filamentosos tienen como característica común que están ampliamente distribuidos en el medio ambiente, suelo, estiércol y materia orgánica. Tres formas frecuentes de infección son la inhalación de esporas transportadas por el aire, inoculación directa por trauma en la piel e ingesta de alimentos contaminados.

Características microbiológicas

Las características microbiológicas más importantes del análisis microscópico son: la presencia de hifas anchas, irregulares, en forma acintada, no tabicadas (asestadas) y con unas estructuras con forma de bolsas que contienen las esporas llamadas esporangios.

Estas características morfológicas permiten diferenciarlos de los hifomicetos hialinos como Aspergillus spp. que pueden afectar a pacientes con factores de riesgo similares y que en ocasiones son clínicamente indistinguibles. Rhizopus tiende a formar rizoides (raíces); su presencia, por tanto, permite diferenciarlos de los otros géneros. Las hifas de estos hongos tienen un ancho promedio entre tres y 25um con paredes no paralelas que fácilmente se fragmentan en pedazos más pequeños.

Es usual que no tiñan de forma adecuada para su identificación, incluso con tinciones diseñadas específicamente para hongos como el ácido periódico de Schiff (PAS) o la metenamina argéntica de Gomori.

Factores de riesgo

El ser humano tiene una respuesta eficaz y rápida frente a los Zigomicetos, por lo tanto, para que se presente infección se requiere que las esporas sobrepasen la capacidad de fagocitosis de las células monocito-macrófagas y polimorfonucleares, lo cual conducirá a que se desarrollen hifas que luego causen invasión vascular. La deficiencia de células fagocíticas es, por ende, uno de los principales factores de riesgo, bien sea por déficit en su número (neutropenia) o por alteración en su funcionamiento (uso de esteroides, hiperglicemia o acidosis).

Por todo esto, las infecciones por Zigomicetos son características de pacientes con algún grado de inmunosupresión, con una tendencia hacia el predominio en hombres (65%) aún no explicada por los investigadores en este campo.

Debido a que estos hongos requieren la presencia de hierro en los tejidos para lograr un crecimiento expansivo, los pacientes con sobrecarga de hierro como aquellos con hemocromatosis están en riesgo.

La cetoacidosis diabética hace a los pacientes altamente susceptibles de formas rinocerebrales de zigomicosis, al parecer porque el pH < 7.4 hace que la transferrina sea incapaz de unir eficazmente el hierro libre. En pacientes inmunocompetentes, los principales factores de riesgo indentificados son: trauma mayor contaminado, laceraciones, cirugía, uso de materiales contaminados, estancia en UCI, uso de drogas endovenosas y terapia con deferoxamina .

En la variedad cutánea de la enfermedad se ha descrito una variación en cuanto a los factores de riesgo predisponentes, pues el 26% de pacientes en una serie publicada por Adam y colaboradores tenía diabetes mellitus y 16% leucemia o neutropenia.

Estudios realizados en India han encontrado que el 40% de los enfermos son inmunocompetentes y el 23% tiene una enfermedad hematológica tumoral.

Una causa de esta variación es que, a diferencia de las otras formas clínicas en las que es tan importante la aspiración de esporas por el tracto respiratorio, el cual es altamente eficiente en inmunocompetentes para evitar la colonización, en las formas cutáneas los factores de riesgo son los que se relacionan con la introducción traumática, por tanto de forma directa, del hongo en el tejido celular subcutáneo.

Fisiopatología

Los miembros del orden de los Mucorales causan infecciones en humanos caracterizadas por evolución rápida, con destrucción tisular e invasión de vasos sanguíneos. En la mayoría de los casos la infección se comporta como oportunista en individuos con factores de riesgo, tales como Inmunosupresión, Metabólico y Ruptura de piel o tejidos blandos:

Factores

Teniendo en cuenta que la infección usualmente se desarrolla después de la inhalación de esporangióforos, la forma sinopulmonar suele ser la puerta de entrada para la enfermedad diseminada.

La mayoría de las esporas de los Zigomicetos son suficientemente pequeñas para evitar las defensas de las vías respiratorias superiores, con lo cual pueden llegar a los alvéolos distales.

Los esporangióforos más grandes (> 10 micras) se ubican en el tracto respiratorio superior, predisponiendo a los pacientes a sufrir sinusitis. La inhalación de grandes cantidades de Zigomicetos puede ocurrir durante excavaciones, construcciones y trabajos con ductos de aire contaminados, esto puede causar enfermedad sinopulmonar lentamente progresiva aun en personas inmunocompetentes .

Las barreras mucosas y endoteliales sirven como defensas estructurales contra la invasión por los Zigomicetos. Sin embargo, se ha demostrado que los esporangióforos tienen la capacidad de unirse e invadir el endotelio intacto, lo cual puede ocurrir a través de la unión a proteínas de la matriz subendotelial, incluyendo laminina y colágeno tipo IV.

Se ha demostrado, adicionalmente, que la lesión inducida por estos hongos puede ser mediante la secreción de toxinas o proteasas. Una vez las esporas son tomadas por el endotelio, tanto los mononucleares como los fagocitos polimorfonucleares evitan la germinación de las conidias y eliminan las hifas del hongo.

En el huésped normal, los macrófagos evitan la infección a través de la fagocitosis y la eliminación de esporas por mecanismos oxidativas; sin embargo, si se encuentran alteraciones en la cantidad o función de las células fagocíticas, pueden fracasar los mecanismos para eliminar las esporas y permitir la germinación. De esta forma, las hifas pueden causar invasión local y destrucción tisular.

El factor más importante para predecir el riesgo de infección fúngica invasiva en pacientes con neutropenia es la duración de la misma, con riesgo aproximado de, 60% si la neutropenia persiste por más de tres semanas y alcanza el 100% si, adicionalmente, el recuento de neutrófilos, que también influye en el pronóstico de la infección, es menor de 100 células /mL.

En las series de casos reportadas en la literatura se ha encontrado que la mayoría de infecciones por Mucorales se presentan en pacientes neutropénicos (71-100%) con duración media de neutropenia de 12 a 16 días.

La cetoacidosis es otro de los factores asociados a infección por Zigomicetos. Se ha demostrado que la disminución del pH sérico altera la capacidad fagocítica y quimiotáctica de los neutrófilos.

Adicionalmente, se ha demostrado que el sistema de transferrina es menos funcional a pH ácido, lo cual permite que el hierro circule libremente en el suero, que queda disponible para ser usado por los hongos.

Tratamiento

El manejo de las zigomicosis tiene dos componentes básicos, el quirúrgico y la terapia antifúngica. El antimicótico más potente frente a estas infecciones es la Anfotericina B. Se han logrado tasas de curación del 70% con cirugía agresiva y anfotericina en la mayor parte de series de casos. La cirugía debe incluir la resección de todos los tejidos infartados, debridamiento extenso o, si el caso es de mucormicosis rinocerebral, el drenaje exhaustivo de los senos. Estos procedimientos deben ser hechos cuantas veces sea necesario y de la forma más amplia posible.

Es frecuente que se requiera posteriormente cirugía reconstructiva En el manejo de las formas orbitomaxilares se recomienda resección de todo el tejido comprometido de la cara, que incluye piel y músculo, piel de la nariz que esté afectada, senos maxilares y etmoidales, tejido necrótico del área temporal y la fosa infratemporal, y exenteración orbital. Este tipo de procedimientos tan amplios ha demostrado que salvan la vida del paciente.

La exenteración se recomienda en caso de ceguera e inmovilidad del ojo con invasión fúngica activa.

Fuentes

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