Diferencia entre revisiones de «Anoxia cerebral»
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Si este proceso se produce de forma errónea, debido a un parto prolongado o a una distocia entre el tamaño del feto y el canal de parto, o en niños prematuros, se llama “sufrimiento fetal” en ocasiones causado por una mala atención al parto o gestación o bien por una causa inevitable. | Si este proceso se produce de forma errónea, debido a un parto prolongado o a una distocia entre el tamaño del feto y el canal de parto, o en niños prematuros, se llama “sufrimiento fetal” en ocasiones causado por una mala atención al parto o gestación o bien por una causa inevitable. | ||
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| − | La anoxia se define como la ausencia del aporte sanguíneo a los tejidos. Términos como la encefalopatía anóxica/hipóxica o anoxia/hipoxia cerebral hacen referencia a una afectación del tejido cerebral debido a una falta de oxigeno, bien sea debido a un paro cardiocirculatorio, bien sea porque se produzca un fallo respiratorio súbito, aunque en general coexisten ambas situaciones. | + | La [[[anoxia]]] se define como la ausencia del aporte sanguíneo a los tejidos. Términos como la encefalopatía anóxica/hipóxica o anoxia/hipoxia cerebral hacen referencia a una afectación del tejido cerebral debido a una falta de oxigeno, bien sea debido a un paro cardiocirculatorio, bien sea porque se produzca un fallo respiratorio súbito, aunque en general coexisten ambas situaciones. |
El cerebro es un órgano especialmente vulnerable a la falta de oxigeno, de modo que una disminución del flujo sanguíneo de unos 5-6 minutos produce un daño en el tejido cerebral irreversible. La gravedad de las lesiones provocadas por la falta de oxigeno va a depender del tiempo que el cerebro permanezca privado de oxígeno y de que la reducción del volumen del flujo sanguíneo cerebral sea total o parcial. Además existen una serie de circunstancias como son la edad, la existencia de complicaciones clínicas y estar asociado a un TCE, entre otras, que van a condicionar el grado de las posibles secuelas o lesiones. | El cerebro es un órgano especialmente vulnerable a la falta de oxigeno, de modo que una disminución del flujo sanguíneo de unos 5-6 minutos produce un daño en el tejido cerebral irreversible. La gravedad de las lesiones provocadas por la falta de oxigeno va a depender del tiempo que el cerebro permanezca privado de oxígeno y de que la reducción del volumen del flujo sanguíneo cerebral sea total o parcial. Además existen una serie de circunstancias como son la edad, la existencia de complicaciones clínicas y estar asociado a un TCE, entre otras, que van a condicionar el grado de las posibles secuelas o lesiones. | ||
Por ello el daño neurológico y sus secuelas dependerá de que se pueda conseguir rápidamente una perfusión adecuada, es decir, que se restablezca rápidamente el aporte de [[oxigeno]] en la zona afectada. Sabemos que sí la isquemia es breve, de segundos o uno o dos minutos, se conseguirá una recuperación íntegra. Pero presumiblemente si la duración es cercana o superior a 5 minutos el paciente quedará con secuelas neurológicas. | Por ello el daño neurológico y sus secuelas dependerá de que se pueda conseguir rápidamente una perfusión adecuada, es decir, que se restablezca rápidamente el aporte de [[oxigeno]] en la zona afectada. Sabemos que sí la isquemia es breve, de segundos o uno o dos minutos, se conseguirá una recuperación íntegra. Pero presumiblemente si la duración es cercana o superior a 5 minutos el paciente quedará con secuelas neurológicas. | ||
==PRINCIPALES CAUSAS== | ==PRINCIPALES CAUSAS== | ||
| − | * | + | *[Infarto de miocardio], [[arritmia ventricular]], situación de shock (traumático o séptico), y hemorragia interna o externa. |
*Asfixia u obstrucción de la vía aérea: ahorcamiento, estrangulación, aspiración (de vómito, comida o sangre), compresión de la tráquea (tumoración o hemorragia). | *Asfixia u obstrucción de la vía aérea: ahorcamiento, estrangulación, aspiración (de vómito, comida o sangre), compresión de la tráquea (tumoración o hemorragia). | ||
*Enfermedades que paralizan la musculatura respiratoria, tanto sean de origen periférico (síndrome Guillain- Barré, Esclerosis Lateral Amiotrófica, y en el pasado la poliomielitis), como de origen central (ciertas encelopatías de la infancia, epilepsia, o traumatismos cerebrales). | *Enfermedades que paralizan la musculatura respiratoria, tanto sean de origen periférico (síndrome Guillain- Barré, Esclerosis Lateral Amiotrófica, y en el pasado la poliomielitis), como de origen central (ciertas encelopatías de la infancia, epilepsia, o traumatismos cerebrales). | ||
Revisión del 09:03 14 oct 2014
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Anoxia cerebralAnoxia es la ausencia de oxigeno en las [células] y [tejidos], o un aporte insuficiente. Cuando la anoxia se produce en el [[[cerebro]]] hablamos de “[[[anoxia cerebral]]]”. Se produce por disminución de flujo sanguíneo, insuficiencia de[ hemoglobina] o por otras causas. Cuando la Anoxia afecta al órgano más importante y vulnerable, el [cerebro] puede producir en escasos minutos daños de difícil o imposible recuperación, conllevando daños de muy diverso tipo, lesión cerebral, [parálisis],[ retraso mental], [epilepsia], dificultad de aprendizaje…
Esta falta de oxígeno se puede deber a diversas causas, desde accidentes en piscinas a mala combustión de calefactores, accidentes domésticos. La mayor parte de estos accidentes, sin embargo se producen en la llamada “adaptación al medio” en los partos. Cuando el feto debe cambiar su aportación de oxígeno a través del cordón umbilical y empezar a utilizar los pulmones.
Si este proceso se produce de forma errónea, debido a un parto prolongado o a una distocia entre el tamaño del feto y el canal de parto, o en niños prematuros, se llama “sufrimiento fetal” en ocasiones causado por una mala atención al parto o gestación o bien por una causa inevitable.
Sumario
Deficicion
La [[[anoxia]]] se define como la ausencia del aporte sanguíneo a los tejidos. Términos como la encefalopatía anóxica/hipóxica o anoxia/hipoxia cerebral hacen referencia a una afectación del tejido cerebral debido a una falta de oxigeno, bien sea debido a un paro cardiocirculatorio, bien sea porque se produzca un fallo respiratorio súbito, aunque en general coexisten ambas situaciones. El cerebro es un órgano especialmente vulnerable a la falta de oxigeno, de modo que una disminución del flujo sanguíneo de unos 5-6 minutos produce un daño en el tejido cerebral irreversible. La gravedad de las lesiones provocadas por la falta de oxigeno va a depender del tiempo que el cerebro permanezca privado de oxígeno y de que la reducción del volumen del flujo sanguíneo cerebral sea total o parcial. Además existen una serie de circunstancias como son la edad, la existencia de complicaciones clínicas y estar asociado a un TCE, entre otras, que van a condicionar el grado de las posibles secuelas o lesiones. Por ello el daño neurológico y sus secuelas dependerá de que se pueda conseguir rápidamente una perfusión adecuada, es decir, que se restablezca rápidamente el aporte de oxigeno en la zona afectada. Sabemos que sí la isquemia es breve, de segundos o uno o dos minutos, se conseguirá una recuperación íntegra. Pero presumiblemente si la duración es cercana o superior a 5 minutos el paciente quedará con secuelas neurológicas.
PRINCIPALES CAUSAS
- [Infarto de miocardio], arritmia ventricular, situación de shock (traumático o séptico), y hemorragia interna o externa.
- Asfixia u obstrucción de la vía aérea: ahorcamiento, estrangulación, aspiración (de vómito, comida o sangre), compresión de la tráquea (tumoración o hemorragia).
- Enfermedades que paralizan la musculatura respiratoria, tanto sean de origen periférico (síndrome Guillain- Barré, Esclerosis Lateral Amiotrófica, y en el pasado la poliomielitis), como de origen central (ciertas encelopatías de la infancia, epilepsia, o traumatismos cerebrales).
- Accidentes anestésicos (durante los cuales el paciente es expuesto a inspirar un gas con deficiencia de oxígeno).
PRINCIPALES CONSECUENCIAS DE LA ANOXIA CEREBRAL
De los síntomas post-anóxicos destacamos por su frecuencia:
- Alteraciones del nivel de conciencia
- Alteraciones cognitivas como desorientación, déficit atencional, etc.
- Problemas sensoriales: agnosia visual
- Alteraciones de la movilidad y del movimiento: corea. ataxias, mioclonías, síndrome rígido-acinético, …
- Diferentes déficit neuropsicológicos entre los cuales predomina un síndrome amnésico (pérdida de memoria).
Fuente
- http://www.dañoscerebrales.com/index.php/anoxia-falta-de-oxigeno.html
- http://www.neurorhb.com/blog-dano-cerebral/anoxia-cerebral/
- http://lasaludylamedicina.blogspot.com/2009/05/la-enfermedad-de-fahr.html
- DI FONZO H, LÓPEZ V, KONFINO J, BEGUE G. Calcificaciones Intracerebrales (Síndrome de Fahr). Medicina (Buenos Aires) 2008; 68 – 151.
- OSORNO DA, VELASCO L. Enfermedad de Fahr; Reporte de un Caso. Revista de la Asociación Colombiana de Gerontología y Geriatría 2006; 4: 974 – 976
