Diferencia entre revisiones de «Encefalopatía hipertensiva»

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'''Encefalopatía hipertensiva''' es un síndrome neurológico agudo, caracterizado por una elevación súbita y severa de la presión arterial, asociada a signos y síntomas neurológicos rápidamente progresivos. Esta emergencia hipertensiva requiere de un diagnóstico y tratamiento precoz y efectivo, de lo contrario puede ser mortal o invalidante.
 
'''Encefalopatía hipertensiva''' es un síndrome neurológico agudo, caracterizado por una elevación súbita y severa de la presión arterial, asociada a signos y síntomas neurológicos rápidamente progresivos. Esta emergencia hipertensiva requiere de un diagnóstico y tratamiento precoz y efectivo, de lo contrario puede ser mortal o invalidante.
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==Resumen==
 
==Resumen==
 
   
 
   
Las urgencias y '''emergencias hipertensivas''' ocurren en menos del 1 % de los pacientes portadores de [[Hipertensión arterial]].  
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Las urgencias y emergencias hipertensivas ocurren en menos del 1 % de los pacientes portadores de [[Hipertensión arterial]].  
 
 
La emergencia hipertensiva se caracteriza por un cuadro de Hipertensión severa (convencionalmente, pero no limitada) a una Presión diastólica mayor de 110 mm. de Hg. con afectación de un sistema orgánico (Sistema Nervioso Central, Cardiovascular ó Renal ) a partir del cuál la presión debe ser disminuida en el término de minutos u horas .
 
 
 
Las emergencias hipertensivas se asocian con la [[encefalopatía hipertensiva]] ,hemorragia intracraneal , stroke y [[edema pulmonar agudo]], [[infarto de miocardio]], las crisis adrenérgicos , el aneurisma disecante de aorta y la eclampsia .Las emergencias hipertensivas ocurren con mayor frecuencia en hombres que en mujeres y con una mayor incidencia entre los 40 y 50 años .
 
 
 
La urgencia hipertensiva representa un riesgo potencial, que aún no ha causado daño a órganos blancos y permite que la presión pueda ser disminuida progresivamente en el término de 48-72 hrs.
 
 
 
===Las urgencias hipertensivas se asocian con las siguientes entidades===
 
*Hipertensión maligna
 
*Angina inestable
 
*Hipertensión postoperatoria
 
*Preeclampsia.
 
 
 
===Las causas más comunes del aumento brusco de la presión arterial en un paciente con hipertensión esencial crónica son: ===
 
*Hipertensión Renovascular
 
*Eclampsia
 
*Pre-eclampsia
 
*Glomerulonefritis Aguda
 
*Feocromocitoma
 
*Abandono de la medicación antihipertensiva
 
*Traumatismos cefálicos y del Sistema Nervioso Central
 
*Tumores secretores de renina
 
*Hipertensión inducida por drogas
 
*Quemaduras
 
*Vasculitis
 
*Púrpura trombocitopenica Idiopática
 
*Hipertensión Postoperatoria
 
*Coartación de aorta
 
  
Existe el concepto de que la crisis hipertensiva ocurre usualmente secundario a causas determinadas , sin embargo la causa más común de crisis hipertensiva es el tratamiento inadecuado de la HTA esencial primaria .La mayor afectación orgánica en las crisis hipertensas se produce sobre el Sistema Nervioso Central, el aparato cardiovascular y el riñón.  
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Frecuentemente es confundida con otras encefalopatías o entidades            cerebrovasculares que se acompañan de hipertensión o que           son complicaciones de hipertensión crónica. Debido            a esto y al bajo numero de publicaciones dedicadas exclusivamente al            tema se hace muy difícil estimar su incidencia, la cual aparentemente            es baja en la población adulta siendo algo más frecuente            en niños. En los últimos años el desarrollo            de nuevos antihipertensivos y la educación de la población            ha tenido un impacto favorable en el manejo y prevención de las            emergencias hipertensivas, sin embargo existen factores socioculturales,            geográficos y étnicos que determinan una mayor prevalencia            de complicaciones de la hipertensión (aguda o crónica)            en ciertas áreas o poblaciones.
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Dada la malignidad del cuadro es un diagnóstico diferencial            que todo médico debe tener en consideración, particularmente            aquellos que se desenvuelven en servicios de urgencia.
  
El Sistema Nervioso Central se afecta cuando los elevados niveles de presión arterial sobrepasan la capacidad de autorregulación cerebral, para mantener una presión de perfusión constante. Con incrementos de la presión se produce una vasoconstricción reaccional que se ve sobrepasada cuando los niveles tensiónales llegan a determinado nivel. Se produce entonces una trasudación a través de los capilares, con progresivo daño anatómico a la arteriola y necrosis fibrinoide.  
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De manera que podemos decir que la encefalopatía  hipertensiva es una “emergencia hipertensiva cerebrovascular”  caracterizada por una disfunción cerebral difusa, que se manifiesta  clínicamente por cefaleas, náuseas, vómitos, alteraciones de la  conciencia y visuales, y raramente convulsiones.
  
Estas modificaciones llevan a la pérdida progresiva de la autorregulación y daño [[isquémico parenquimatoso]]. El sistema cardiovascular se afecta a través de un desproporcionado aumento de la postcarga que puede provocar falla miocárdica con edema pulmonar, isquemia miocárdica e infarto de miocardio.
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Los síntomas visuales son frecuentes, destacando visión            borrosa, escotomas centelleantes, ceguera o defectos de campo por isquemia            del nervio óptico, ceguera cortical y acromatopsia.
  
El riñón disminuye su función cuando la hipertensión arterial crónica acelera la arterioesclerosis produce necrosis fibrinoide con una disminución global y progresiva de los sistemas de autorregulación de la circulación sanguínea renal.
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== Patogénesis ==
La aproximación al paciente en crisis hipertensiva supone una evaluación sistematizada
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Normalmente, el flujo sanguíneo cerebral permanece constante            a pesar de variaciones en la presión arterial media. Este mecanismo            es independiente del sistema nervioso autónomo y se basa en la            respuesta miogénica de los vasos de resistencia (vasoconstricción)            frente a elevaciones de la presión arterial. La autorregulación            es efectiva entre márgenes de presión arterial media de            60 a 160 mmHg aproximadamente, pero en individuos crónicamente            hipertensos la curva flujo / presión se desplaza a la derecha            y lo contrario ocurriría en sujetos crónicamente hipotensos            y en niños, los que son más lábiles a alzas bruscas            de presión arterial.
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El factor fundamental en el desarrollo de este cuadro es la velocidad            y la magnitud de la elevación de la presión arterial.            Durante el alza inicial, se ha visto una reducción generalizada            del diámetro de las arterias de la superficie cerebral (piales),            manteniéndose la autorregulación. Cuando la presión            arterial media sobrepasa los 170 mmHg se vencería la regulación            miogénica con la subsecuente vasodilatación y aumento            del flujo sanguíneo local.
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Este aumento del flujo sanguíneo a presión alta provoca            un aumento de la permeabilidad de la barrera hematoencefálica            (BHE), y aunque aún no muy claro como, se produciría una           extravasación de plasma. En la formación del edema vasogénico            participaría el aumento de la presión oncótica            generada por la extravasación de constituyentes del plasma al            espacio intersticial.
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No se requiere de daño estructural en los vasos para el aumento            de la permeabilidad, y la funcionalidad de la BHE se restituye rápidamente            una vez normalizada la presión arterial. Además de los           factores osmóticos, cambios hidrostáticos mediados por            mecanismos noradrenergicos centrales, neuropéptidos y estimulación            simpática influenciarían la permeabilidad de la BHE.
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En la encefalopatía hipertensiva del embarazo (eclampsia) se            le ha dado rol patogénico a un desbalance de la relación            tromboxano-prostaciclina, a daño endotelial, activación            plaquetaria con oclusiones microvasculares transitorias, activación            de la cascada de la coagulación, y disminución del factor            de relajación derivado del endotelio.
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En la patología se han encontrado hemorragias petequiales, trombosis            y microinfartos, además depósitos de fibrina en la pared            de arterias de pequeño y mediano calibre (necrosis fibrinoide)            en todo el encéfalo, retina y riñón. Si este cuadro            se desarrolla en un hipertenso crónico, se encuentran una variedad            de cambios vasculares como atrofia de la media, hiperplasia, hialinización            y microaneurismas.
  
 
==Examen físico==  
 
==Examen físico==  
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Estado mental y signos focales.
 
Estado mental y signos focales.
  
==Laboratorio==  
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===Laboratorio===
 
*Análisis de orina para descartar hematuria y proteinuria
 
*Análisis de orina para descartar hematuria y proteinuria
 
*Frotis periférico: descartar hemólisis (Esquiztocitos)
 
*Frotis periférico: descartar hemólisis (Esquiztocitos)
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==Tratamiento==
 
==Tratamiento==
El principio fundamental del cuidado del tratamiento, durante la crisis hipertensiva es la evaluación probable del daño de órgano blanco.
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Debe ser tratada de manera urgente, por lo cual debemos hacer de manera rápida el diagnóstico diferencial con otras enfermedades.
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- La rapidez y la vía: el tratamiento debe ser  instaurado de inmediato (minutos a horas), por vía endovenosa y en área  de cuidados intensivos (UTI o unidad coronaria)
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- El tratamiento debe ser gradual:
  
Aquellos pacientes que no se encuentran en situación orgánica crítica deben ser ubicados en una habitación confortable y reevaluarse cuidadosamente.
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- La presión arterial no debe descender más de un 20-25% de la presión  media inicial en las primeras 6 horas. Nunca más de un 20% en la primera  hora
  
Más del 25 % de los pacientes con cifras tensiónales elevadas, disminuyen sus valores después de éste procedimiento de relajación.
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- No descender la PAD menos de 100-110 mmHg
*Establezca una vía venosa
 
*Establezca, si está disponible, una vía arterial a un monitor de presión arterial
 
*Coloque un monitor cardíaco
 
  
===Realice dos preguntas===
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- Normalizar la presión entre 24-48 hrs.
¿Cuán rápidamente debo bajar la presión arterial?
 
¿Hasta qué nivel debo bajarla?
 
Para contestar éstas preguntas debe basar su criterio en las siguientes premisas
 
Edad: cuidado fundamental en los pacientes ancianos para evitar eventos cerebro vasculares isquémicos con terapias antihipertensivas agresivas.
 
Deplección de volumen: la diuresis inducida por la hipertensión deplecciona a los pacientes de volumen y produce hipotensión ortostática.
 
Considerar la medicación antihipertensiva previa y el tiempo de duración de la hipertensión.
 
La enfermedad hipertensiva prolongada produce modificaciones anatómicas y funcionales sobre las arterias que magnifican los efectos de las terapias antihipertensivas agudas.
 
Considerar la existencia de enfermedades concomitantes sobre todo de origen renal
 
  
==Farmacología==  
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===Opciones terapéuticas===
*Nitroprusiato de sodio: Es la droga de elección en el manejo de la crisis hipertensiva salvo en la asociada al embarazo. Es un potente vasodilatador arterial y venoso. Se administra por vía endovenosa con bomba de infusión a una dosis de 0,25  a 8 micrograms/kg/minuto.
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Se trata de 4 drogas para manejar este tipo de emergencia hipertensiva:
  
Su comienzo es rápido entre 3-5 minutos y su toxicidad (por tiocianato) se produce
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- Nitroprusiato: en dosis crecientes dependiendo  de la respuesta; tiene un comienzo de acción inmediato y la duración del  efecto es de 2-3 minutos al cese de la infusión. Los efectos colaterales son intoxicación por tiocianatos.<br>
por infusiones excesivamente rápidas o por períodos prolongados de tiempo. La toxicidad por tiocianato provoca visión borrosa, tinitus, confusión y convulsiones. Su exceso puede removerse por diálisis.
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- Labetalol: en dosis de entre 20 y 80 mg en bolos  cada 10 minutos; tiene un efecto de acción rápido (menos de 5 minutos);  una vez que ha cesado la infusión el efecto dura 3-6 hs. No debería  indicarse en paciente con ICC o asma.<br>
*Nitroglicerina: Es primariamente un vasodilatador venoso .Su efecto sobre el sistema venoso es considerablemente mayor que sobre el sistema arterial. Se administra por bomba de infusión endovenosa a una dosis de 5 a 100 microgramos/minuto. Su acción comienza entre 2 y 5 minutos con una duración de 5 a 10 minutos. Entre los efectos colaterales se registra la cefalea y la taquicardia .Al igual que el nitroprusiato puede provocar vasodilatación cerebral con aumento de la presión intracraneal. Se debe evitar su uso en pacientes con hipersensibilidad demostrada a los nitritos, anemia severa, shock, hipotensión ortostática, trauma cefálico, glaucoma de ángulo cerrado, hemorragia cerebral. No usar en pacientes bajo medicación con Viagra.
+
- Fenoldopan: debe darse en infusión continua y tiene un rápido efecto, y tiene una duración de 30 minutos luego del cese de la infusión. Hay que darlo con prudencia en pacientes con glaucoma. Puede dar cefalea.<br>
*Diazóxido: Es un vasodilatador arterial, con efecto inotrópico positivo y concomitante aumento del consumo de oxígeno. La dosis usada es de 50-150 mgrs. Cada 5 minutos o como infusión a dosis de 7,5 –30 mg/min. El diazóxido no cruza la barrera hematoencefálica y no tiene efectos sobre la circulación cerebral aunque ésta participa de la eventual caída de la presión sistémica por debajo de la presión de perfusión cerebral. Su acción comienza entre los 1 y 5 minutos con una duración entre 4 y 24 hrs. Como efecto colateral severo puede referirse la interrupción del parto y la hiperglucemia por efecto tóxico pancreático.
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- Nicardipina: es un antagonista cálcico que se puede dar en infusión, también con un comienzo de acción rápido, aunque  tarda 4-6 horas en irse su efecto luego del cese de la misma. Los  efectos colaterales más comunes son náuseas y vómitos.<br>
*Labetalol: Bloqueante beta y alfa combinados. Dosis: 2 mg/min. IV ó 20 mgrs iniciales seguidos por 80 mgrs. Cada 10 minutos con una dosis máxima de 300 mgrs.Su acción comienza en menos de 5 minutos y dura entre 3 y 6 hrs. Es altamente efectivo y puede proseguir el tratamiento antihipertensivo por vía oral. Tiene una indicación formal en el manejo farmacológico de la disección aórtica .y puede ser usado en casi todas crisis hipertensivas, excepto en presencia de insuficiencia cardíaca por su efecto beta.
 
*Hydralazina: Vasodilatador arterial. Dosis 10-20 mgrs IV comienzo de acción en 10-30 minutos y una duración por 2 a 4 hrs. La hydralazina puede causar infarto de miocardio ó angina de pecho. Formalmente contraindicado en el tratamiento de la disección aórtica.
 
*Propranolol: Bloqueante beta. Tiene indicación EV (1-10 mgrs en dosis de carga seguido por 3 mgrs/hora).
 
Su acción comienza a los 2 hrs. y su uso se restringe a ser complemento de un vasodilatador a efectos de prevenir la taquicardia ya que no desciende la presión arterial en forma aguda.
 
*Enalapril:Inhibidor de la enzima de conversión . Dosis: 1,25-5 mgrs IV cada 6 hrs. Comienzo de acción en 15 minutos y una duración entre 12 y 24 hrs. El enalapril puede tener una respuesta variable muchas veces excesiva, aunque por sus efectos sobre la autorregulación cerebral previene la disminución del flujo sanguíneo cerebral al disminuir la presión sistémica .Presenta contraindicación absoluta para su uso durante el embarazo.
 
*Nifedipina: Bloqueante cálcico. Dosificación sublingual o vía oral 10 a 20 mgrs. Comienzo de acción entre 5 y 15 minutos que dura entre 3 y 5 hrs. Presenta una respuesta variable a menudo excesiva e impredecible por lo que se debe administrar con extrema precaución en ancianos ó en pacientes con accidente cerebrovascular.
 
*Esmolol: Beta bloqueante cardioselectivo con rápida metabolización por lo que su vida media es de 10 minutos y dura por 30 minutos. Es usado con éxito en la crisis hipertensiva que se produce intraanestesia ó post-extubación .
 
*Fentolamina: Alfa agonista. Se administra IV con una dosis de 5 mgrs. Su uso se restringe a las crisis hipertensivas provocadas por feocromocitoma .Entre sus efectos colaterales se destacan: taquicardia, arritmias cardíacas y eventos isquémicos.
 
*Nimodipina: Bloqueante cálcico. Cuando se administra por vía EV se produce disminución de la presión arterial con escasos efectos sobre la frecuencia cardíaca y pequeños aumentos del gasto cardíaco. Su uso está actualmente restringido a su uso en la hemorragia subaracnoidea como adyuvante en la disminución del vasoespasmo.
 
  
==Emergencias hipertensivas especificas==
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==Emergencias hipertensivas específicas==
 
*Accidentes Cerebrovasculares: La hipertensión arterial acompaña frecuentemente al stroke y muchas veces con cifras elevadas Este ascenso tensional reactivo ejerce un efecto protector inmediato en el stroke como un intento de mantener una adecuada presión de perfusión cerebral a la zona de " penumbra isquémica " cerebral.
 
*Accidentes Cerebrovasculares: La hipertensión arterial acompaña frecuentemente al stroke y muchas veces con cifras elevadas Este ascenso tensional reactivo ejerce un efecto protector inmediato en el stroke como un intento de mantener una adecuada presión de perfusión cerebral a la zona de " penumbra isquémica " cerebral.
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El descenso de la presión arterial media por medios farmacológicos a niveles menores a 100 a110 mm. de Hg.,en forma agresiva , puede provocar daño neurológico severo adicional .
  
El descenso de la presión arterial media por medios farmacológicos a niveles menores a 100 a110 mm. de Hg.,en forma agresiva , puede provocar daño neurológico severo adicional .
 
 
*Disección Aórtica: El aneurisma de aorta se define como una dilatación del diámetro aórtico mayor a 5 cms.
 
*Disección Aórtica: El aneurisma de aorta se define como una dilatación del diámetro aórtico mayor a 5 cms.
 
 
La causa más frecuente es la arteriosclerótica y el 40 % de los mismo se localiza en la aorta ascendente, el 35 % en la aorta torácica descendente, 15 % en el arco aórtico y 10 % en la aorta toracoabdominal.
 
La causa más frecuente es la arteriosclerótica y el 40 % de los mismo se localiza en la aorta ascendente, el 35 % en la aorta torácica descendente, 15 % en el arco aórtico y 10 % en la aorta toracoabdominal.
  
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La disfagia, odinofagia, síndrome cava superior y hemoptisis son infrecuentes en las localizaciones torácicas. Cerca del 50 % de los aneurismas aórticos son asintomáticos y su hallazgo incidental. Por esos motivos se deben descartar prioritariamente en las crisis hipertensivas.
 
La disfagia, odinofagia, síndrome cava superior y hemoptisis son infrecuentes en las localizaciones torácicas. Cerca del 50 % de los aneurismas aórticos son asintomáticos y su hallazgo incidental. Por esos motivos se deben descartar prioritariamente en las crisis hipertensivas.
 
La hipertensión arterial está presente frecuentemente en la disección aórtica.
 
Las drogas de elección para el manejo agudo son el nitroprusiato IV con el agregado de un veta bloqueante (Labetalol). La hydralazina está formalmente contraindicada.
 
El manejo ulterior está determinado por el lugar de sufrimiento vascular, la repercusión hemodinámica y las disponibilidades de tratamiento quirúrgico.
 
*Encefalopatía Hipertensiva: La encefalopatía hipertensiva es el síndrome de disfunción del Sistema Nervioso Central asociada a una crisis hipertensiva .Los pacientes usualmente presentan cefalea, náuseas, vómitos, confusión y alteraciones visuales. En el examen físico pueden registrarse edema de papila y déficits neurológicos focales que obligan a realizar una exhaustivo diagnóstico diferencial con el stroke isquémico ó hemorrágico. Las hemorragias petequiales y múltiples microinfarto en una zona región cerebral se ven raramente y pueden provocar hemiparesias leves, afasia y alteraciones visuales focalizadas.
 
 
El término encefalopatía hipertensiva debería ser reservado para el síndrome neurológico antes descripto y no debería ser usado para referirse a episodios de cefaleas recurrentes, convulsiones epilépticas, episodios de isquemia cerebral transitoria ó strokes, que se acompañan frecuentemente de hipertensión arterial.
 
 
En el momento de aparición de las alteraciones neurológicas, la hipertensión usualmente aparece en su forma "maligna " con presiones diastólicas por encima de 130 mm. de Hg ., con aparición de hemorragias retinianas ,exudados y edema de papila y evidencias de insuficiencia renal ó cardíaca No obstante se han descripto episodios de encefalopatía hipertensiva con valores menores a 130 mm. de Hg. fundamentalmente si la crisis hipertensiva tiene comienzo brusco.
 
La presión arterial media debería ser reducida solo un 25 % de su valor inicial.
 
La presión diastólica no debería ser reducida más allá de los 100 –110 mm. de Hg. Una disminución tensional mayor disminuirá la autorregulación del cerebro y el riñon con alteraciones funcionales y anatómicas severas. La droga de elección para el manejo de la encefalopatía Hipertensiva es el Nitroprusiato de sodio (Salvo en la crisis hipertensiva asociada a eclampsia) y los betabloqueantes EV.
 
El uso de nifedipina sublingual u otros fármacos de acción hipotensora agresiva e impredecible están totalmente contraindicados.
 
  
 
*Insuficiencia Renal: La insuficiencia renal puede ser la causa ó la consecuencia de la hipertensión arterial severa .
 
*Insuficiencia Renal: La insuficiencia renal puede ser la causa ó la consecuencia de la hipertensión arterial severa .
 
El tratamiento de la crisis hipertensiva debe tener en consideración la hemodinámica y considerar, que en las primeras horas posteriores al descenso de la presión arterial la función renal puede empeorar temporalmente. El uso de nitroprusiato es electivo, aunque debe tenerse en cuenta el clearance para evitar la toxicidad por tiocianatos.
 
El tratamiento de la crisis hipertensiva debe tener en consideración la hemodinámica y considerar, que en las primeras horas posteriores al descenso de la presión arterial la función renal puede empeorar temporalmente. El uso de nitroprusiato es electivo, aunque debe tenerse en cuenta el clearance para evitar la toxicidad por tiocianatos.
*Isquemia Miocárdica: El fundamento del tratamiento antihipertensivo es reducir la resistencia vascular sistémica y mejorar la perfusión coronaria .La disminución de la presión de perfusión coronaria
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transformará una zona isquémica potencialmente reversible en una zona infartada .En presencia de isquemia miocárdica demostrada la presión diastólica no debería ser inferior a los 100  mm. de Hg. La droga de elección es la nitroglicerina EV. El labetalol es una alternativa razonable. Deben evitarse la hydralazina y el diazóxido.
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*Isquemia Miocárdica: El fundamento del tratamiento antihipertensivo es reducir la resistencia vascular sistémica y mejorar la perfusión coronaria .La disminución de la presión de perfusión coronaria transformará una zona isquémica potencialmente reversible en una zona infartada .En presencia de isquemia miocárdica demostrada la presión diastólica no debería ser inferior a los 100  mm. de Hg.  
  
 
==Pronostico==
 
==Pronostico==
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Los pacientes sin evidencia de daño de órgano blanco pueden ser dados de alta con insistencia en el seguimiento por un servicio de Hipertensión Arterial. Existe una convicción errónea de que un paciente no puede ser dado de alta de la guardia con una presión arterial moderadamente alta. Como resultado de ésta creencia se indica a los pacientes medicación por vía oral tales como la nifedipina, en un intento de disminuir rápidamente los valores tensiónales antes del alta. Esta conducta esta formalmente contraindicada y puede resultar en daño para el paciente.
 
Los pacientes sin evidencia de daño de órgano blanco pueden ser dados de alta con insistencia en el seguimiento por un servicio de Hipertensión Arterial. Existe una convicción errónea de que un paciente no puede ser dado de alta de la guardia con una presión arterial moderadamente alta. Como resultado de ésta creencia se indica a los pacientes medicación por vía oral tales como la nifedipina, en un intento de disminuir rápidamente los valores tensiónales antes del alta. Esta conducta esta formalmente contraindicada y puede resultar en daño para el paciente.
 
   
 
   
 
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==Fuentes==
==Referencias==
 
 
*http://www.geosalud.com/hipertension/crisishipertensiva.htm
 
 
   
 
   
*http://escuela.med.puc.cl/publ/Cuadernos/2000/pub_13_2000.html
+
*[http://www.geosalud.com/hipertension/crisishipertensiva.htm GeoSalud]
</div>         
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*[http://escuela.med.puc.cl/publ/Cuadernos/2000/pub_13_2000.html Cuadernos de Neurología]
 +
*[http://www.intramed.net/contenidover.asp?contenidoID=61252 IntraMed]
  
==Categoría==
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[[Categoría:Enfermedades]]
[[Category:Enfermedad]]
 

última versión al 14:03 9 abr 2019

Encefalopatía hipertensiva
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Es un síndrome neurológico agudo, caracterizado por una elevación súbita y severa de la presión arterial
Región más común:Cerebro


Encefalopatía hipertensiva es un síndrome neurológico agudo, caracterizado por una elevación súbita y severa de la presión arterial, asociada a signos y síntomas neurológicos rápidamente progresivos. Esta emergencia hipertensiva requiere de un diagnóstico y tratamiento precoz y efectivo, de lo contrario puede ser mortal o invalidante.

Resumen

Las urgencias y emergencias hipertensivas ocurren en menos del 1 % de los pacientes portadores de Hipertensión arterial.

Frecuentemente es confundida con otras encefalopatías o entidades cerebrovasculares que se acompañan de hipertensión o que son complicaciones de hipertensión crónica. Debido a esto y al bajo numero de publicaciones dedicadas exclusivamente al tema se hace muy difícil estimar su incidencia, la cual aparentemente es baja en la población adulta siendo algo más frecuente en niños. En los últimos años el desarrollo de nuevos antihipertensivos y la educación de la población ha tenido un impacto favorable en el manejo y prevención de las emergencias hipertensivas, sin embargo existen factores socioculturales, geográficos y étnicos que determinan una mayor prevalencia de complicaciones de la hipertensión (aguda o crónica) en ciertas áreas o poblaciones.

Dada la malignidad del cuadro es un diagnóstico diferencial que todo médico debe tener en consideración, particularmente aquellos que se desenvuelven en servicios de urgencia.

De manera que podemos decir que la encefalopatía hipertensiva es una “emergencia hipertensiva cerebrovascular” caracterizada por una disfunción cerebral difusa, que se manifiesta clínicamente por cefaleas, náuseas, vómitos, alteraciones de la conciencia y visuales, y raramente convulsiones.

Los síntomas visuales son frecuentes, destacando visión borrosa, escotomas centelleantes, ceguera o defectos de campo por isquemia del nervio óptico, ceguera cortical y acromatopsia.

Patogénesis

Normalmente, el flujo sanguíneo cerebral permanece constante a pesar de variaciones en la presión arterial media. Este mecanismo es independiente del sistema nervioso autónomo y se basa en la respuesta miogénica de los vasos de resistencia (vasoconstricción) frente a elevaciones de la presión arterial. La autorregulación es efectiva entre márgenes de presión arterial media de 60 a 160 mmHg aproximadamente, pero en individuos crónicamente hipertensos la curva flujo / presión se desplaza a la derecha y lo contrario ocurriría en sujetos crónicamente hipotensos y en niños, los que son más lábiles a alzas bruscas de presión arterial.

El factor fundamental en el desarrollo de este cuadro es la velocidad y la magnitud de la elevación de la presión arterial. Durante el alza inicial, se ha visto una reducción generalizada del diámetro de las arterias de la superficie cerebral (piales), manteniéndose la autorregulación. Cuando la presión arterial media sobrepasa los 170 mmHg se vencería la regulación miogénica con la subsecuente vasodilatación y aumento del flujo sanguíneo local.

Este aumento del flujo sanguíneo a presión alta provoca un aumento de la permeabilidad de la barrera hematoencefálica (BHE), y aunque aún no muy claro como, se produciría una extravasación de plasma. En la formación del edema vasogénico participaría el aumento de la presión oncótica generada por la extravasación de constituyentes del plasma al espacio intersticial.

No se requiere de daño estructural en los vasos para el aumento de la permeabilidad, y la funcionalidad de la BHE se restituye rápidamente una vez normalizada la presión arterial. Además de los factores osmóticos, cambios hidrostáticos mediados por mecanismos noradrenergicos centrales, neuropéptidos y estimulación simpática influenciarían la permeabilidad de la BHE.

En la encefalopatía hipertensiva del embarazo (eclampsia) se le ha dado rol patogénico a un desbalance de la relación tromboxano-prostaciclina, a daño endotelial, activación plaquetaria con oclusiones microvasculares transitorias, activación de la cascada de la coagulación, y disminución del factor de relajación derivado del endotelio.

En la patología se han encontrado hemorragias petequiales, trombosis y microinfartos, además depósitos de fibrina en la pared de arterias de pequeño y mediano calibre (necrosis fibrinoide) en todo el encéfalo, retina y riñón. Si este cuadro se desarrolla en un hipertenso crónico, se encuentran una variedad de cambios vasculares como atrofia de la media, hiperplasia, hialinización y microaneurismas.

Examen físico

  • Registro de la Presión arterial en posición sentada y parada.
  • Registro de la presión en extremidades superiores e inferiores para evaluar diferencias tensiónales y evaluando enfermedad aórtica.
  • Fondo de ojo, ayuda distinguir entre la urgencia hipertensiva (fondo de ojo normal sin hemorragias y exudados), de la emergencia hipertensiva, frecuentemente asociado a edema de papila y exudados duros.

Examen cardiovascular

  • Presencia de insuficiencia aórtica
  • Galope por R3 ó R4
  • Presencia de masa pulsátil abdominal
  • E.C.G.: Define isquemia, infarto en curso,
  • HVI,arritmia

Examen neurológico

Estado mental y signos focales.

Laboratorio

  • Análisis de orina para descartar hematuria y proteinuria
  • Frotis periférico: descartar hemólisis (Esquiztocitos)
  • Urea y Creatinina: Evaluar suficiencia renal
  • Ionograma
  • Eventual test del Embarazo

Imágenes

  • Rx de Torax : descartar edema pulmón
  • Ensachamiento mediastinal (Aneurisma Aórtico)
  • T.A.C. Cerebro: descartar edema cerebral, hemorragia, infarto

Tratamiento

Debe ser tratada de manera urgente, por lo cual debemos hacer de manera rápida el diagnóstico diferencial con otras enfermedades.

- La rapidez y la vía: el tratamiento debe ser instaurado de inmediato (minutos a horas), por vía endovenosa y en área de cuidados intensivos (UTI o unidad coronaria) - El tratamiento debe ser gradual:

- La presión arterial no debe descender más de un 20-25% de la presión media inicial en las primeras 6 horas. Nunca más de un 20% en la primera hora

- No descender la PAD menos de 100-110 mmHg

- Normalizar la presión entre 24-48 hrs.

Opciones terapéuticas

Se trata de 4 drogas para manejar este tipo de emergencia hipertensiva:

- Nitroprusiato: en dosis crecientes dependiendo de la respuesta; tiene un comienzo de acción inmediato y la duración del efecto es de 2-3 minutos al cese de la infusión. Los efectos colaterales son intoxicación por tiocianatos.
- Labetalol: en dosis de entre 20 y 80 mg en bolos cada 10 minutos; tiene un efecto de acción rápido (menos de 5 minutos); una vez que ha cesado la infusión el efecto dura 3-6 hs. No debería indicarse en paciente con ICC o asma.
- Fenoldopan: debe darse en infusión continua y tiene un rápido efecto, y tiene una duración de 30 minutos luego del cese de la infusión. Hay que darlo con prudencia en pacientes con glaucoma. Puede dar cefalea.
- Nicardipina: es un antagonista cálcico que se puede dar en infusión, también con un comienzo de acción rápido, aunque tarda 4-6 horas en irse su efecto luego del cese de la misma. Los efectos colaterales más comunes son náuseas y vómitos.

Emergencias hipertensivas específicas

  • Accidentes Cerebrovasculares: La hipertensión arterial acompaña frecuentemente al stroke y muchas veces con cifras elevadas Este ascenso tensional reactivo ejerce un efecto protector inmediato en el stroke como un intento de mantener una adecuada presión de perfusión cerebral a la zona de " penumbra isquémica " cerebral.

El descenso de la presión arterial media por medios farmacológicos a niveles menores a 100 a110 mm. de Hg.,en forma agresiva , puede provocar daño neurológico severo adicional .

  • Disección Aórtica: El aneurisma de aorta se define como una dilatación del diámetro aórtico mayor a 5 cms.

La causa más frecuente es la arteriosclerótica y el 40 % de los mismo se localiza en la aorta ascendente, el 35 % en la aorta torácica descendente, 15 % en el arco aórtico y 10 % en la aorta toracoabdominal.

Otras etiologías observadas en aneurismas torácicos son: enfermedades autoinmunes, aortitis, enfermedades del colágeno, trauma y la arteritis a células gigantes. El diagnóstico debe ser sospechado frente a dolor torácico trasfixiante, desigualdad ó disminución de los pulsos en MMII, dolor abdominal, presencia de insuficiencia valvular aórtica.

La disfagia, odinofagia, síndrome cava superior y hemoptisis son infrecuentes en las localizaciones torácicas. Cerca del 50 % de los aneurismas aórticos son asintomáticos y su hallazgo incidental. Por esos motivos se deben descartar prioritariamente en las crisis hipertensivas.

  • Insuficiencia Renal: La insuficiencia renal puede ser la causa ó la consecuencia de la hipertensión arterial severa .

El tratamiento de la crisis hipertensiva debe tener en consideración la hemodinámica y considerar, que en las primeras horas posteriores al descenso de la presión arterial la función renal puede empeorar temporalmente. El uso de nitroprusiato es electivo, aunque debe tenerse en cuenta el clearance para evitar la toxicidad por tiocianatos.

  • Isquemia Miocárdica: El fundamento del tratamiento antihipertensivo es reducir la resistencia vascular sistémica y mejorar la perfusión coronaria .La disminución de la presión de perfusión coronaria transformará una zona isquémica potencialmente reversible en una zona infartada .En presencia de isquemia miocárdica demostrada la presión diastólica no debería ser inferior a los 100 mm. de Hg.

Pronostico

Mortalidad mayor del 90% al año para aquellas emergencias hipertensivas no tratadas. La sobrevida media es de 144 meses para aquellos pacientes que se presentan en la sala de guardia con una emergencia hipertensiva. La sobrevida a 5 años de todos los pacientes que se presentan con una crisis hipertensiva es de 74 %.

Los pacientes sin evidencia de daño de órgano blanco pueden ser dados de alta con insistencia en el seguimiento por un servicio de Hipertensión Arterial. Existe una convicción errónea de que un paciente no puede ser dado de alta de la guardia con una presión arterial moderadamente alta. Como resultado de ésta creencia se indica a los pacientes medicación por vía oral tales como la nifedipina, en un intento de disminuir rápidamente los valores tensiónales antes del alta. Esta conducta esta formalmente contraindicada y puede resultar en daño para el paciente.

Fuentes