Diferencia entre revisiones de «Sindrome de Guillain Baree»
m (Texto reemplazado: «<div align="justify">» por «») |
|||
| (No se muestran 16 ediciones intermedias de 4 usuarios) | |||
| Línea 1: | Línea 1: | ||
| − | + | {{Definición | |
| − | |nombre= | + | |nombre=Sindrome Guillain Baree |
|imagen=Sindrome_Guillain_Baree.JPG | |imagen=Sindrome_Guillain_Baree.JPG | ||
|tamaño= | |tamaño= | ||
| − | |concepto= | + | |concepto=Trastorno neurológico del sistema inmunitario |
| − | }}''' | + | }} |
| + | '''Sindrome de Guillain Baree'''. Trastorno neurológico en el que el sistema inmunitario del cuerpo ataca a una parte del sistema nervioso periférico, la [[Mielina|mielina]], que es la capa aislante que recubre los nervios. | ||
| − | + | == Definición == | |
| − | == | + | Es una [[Enfermedad autoinmune|enfermedad autoinmune]] desencadenada por una infección viral o bacteriana, caracterizada por una debilidad simétrica, rápidamente progresiva, de comienzo distal y avance proximal, que a veces llega a afectar la musculatura bulbar respiratoria y que cursa con pérdida de los [[Reflejos|reflejos]] osteotendinosos y leves o ausentes [[Signos|signos]] sensitivos. |
| + | |||
| + | == Historia == | ||
| − | + | La enfermedad fue descrita por el médico francés [[Jean Landry|Jean Landry en]] [[1859|1859]], de allí uno de sus nombres. En [[1916|1916]], [[Georges Guillain|Georges Guillain]], [[Jean Alexandre Barré|Jean Alexandre Barré y]] [[André Stohl|André Stohl descubrieron]] que en estos pacientes había un aumento de la producción de proteínas en el [[Líquido cefalorraquídeo|líquido cefalorraquídeo]], pero el recuento celular era normal | |
== Variantes Clínicas == | == Variantes Clínicas == | ||
| Línea 21: | Línea 24: | ||
* Motor sensitivo: de peor evolución que la forma desmielinizante. | * Motor sensitivo: de peor evolución que la forma desmielinizante. | ||
| − | * Motor: sin afectación de los nervios sensitivos. | + | * Motor: sin afectación de los nervios sensitivos. |
| − | 3. Síndrome de Miller Fisher: que se caracteriza por la presencia de la triada oftalmoplejia, [[Síndrome opsoclono-mioclono-ataxia (SOMA)|ataxia]] y [[Arreflexia|arreflexia]]. | + | 3. [[Sindromede Miller Fisher|Síndrome de Miller Fisher]]: que se caracteriza por la presencia de la triada [[Oftalmoplejia|oftalmoplejia]], [[Síndrome opsoclono-mioclono-ataxia (SOMA)|ataxia]] y [[Arreflexia|arreflexia]]. |
| − | <br> | + | <br> |
== Otra Clasificación de las variantes clínicas == | == Otra Clasificación de las variantes clínicas == | ||
| Línea 31: | Línea 34: | ||
==== -Variante faringo-cérvico-braquial: ==== | ==== -Variante faringo-cérvico-braquial: ==== | ||
| − | + | Se caracteriza por visión borrosa y [[Diplopía|diplopía]], marcada debilidad de la musculatura orofaríngea, de hombros y cuello, frecuentemente es seguida de [[Insuficiencia respiratoria]] y no es rara la necesidad de [[Traqueostomía]]. | |
==== -Polineuritis craneana : ==== | ==== -Polineuritis craneana : ==== | ||
| Línea 39: | Línea 42: | ||
==== -Paraparesia : ==== | ==== -Paraparesia : ==== | ||
| − | Se caracteriza por presentan paraparesia flácida con reflejos osteotendinosos disminuidos durante toda la evolución de la | + | Se caracteriza por presentan paraparesia flácida con reflejos osteotendinosos disminuidos durante toda la evolución de la enfermedad. Conservan la fuerza muscular y los reflejos osteotendinosos en miembros superiores y no hay compromiso de pares craneales; el dolor dorsal es intenso |
==== -Ptosis sin oftalmoparesia: ==== | ==== -Ptosis sin oftalmoparesia: ==== | ||
| − | + | Presentan una importante caída palpebral con escasa o nula [[Oftalmoparesia|oftalmoparesia]], además pueden presentar [[Parálisis facial]] leve desde el inicio del cuadro. | |
| − | ==== -Diplejía facial y parestesias con reflejos osteotendinosos disminuidos: ==== | + | ==== -[[Diplejia facial|Diplejía facial y]] parestesias con reflejos osteotendinosos disminuidos: ==== |
Comienza con [[Parestesia]] distal sin defecto sensitivo. Luego se agrega una parálisis facial bilateral, generalmente asincrónica sin defecto motor, pero con reflejos osteotendinosos disminuidos. | Comienza con [[Parestesia]] distal sin defecto sensitivo. Luego se agrega una parálisis facial bilateral, generalmente asincrónica sin defecto motor, pero con reflejos osteotendinosos disminuidos. | ||
| Línea 53: | Línea 56: | ||
La mayoría de los pacientes con cuadro clínico clásico de [[Síndrome de Miller Fisher]] sólo el sistema de nervios periféricos está afectado, pero algunos pacientes presentan lesiones a nivel de tallo cerebral además de la lesión primaria. | La mayoría de los pacientes con cuadro clínico clásico de [[Síndrome de Miller Fisher]] sólo el sistema de nervios periféricos está afectado, pero algunos pacientes presentan lesiones a nivel de tallo cerebral además de la lesión primaria. | ||
| − | == | + | == Expectativas (pronóstico) == |
| − | + | La recuperación puede tomar de semanas a meses y la mayoría de las personas sobreviven y se alivian completamente. De acuerdo con el National Institute of Neurological Disorders and Stroke, cerca del 30% de los pacientes aún tiene alguna debilidad después de tres años. La debilidad leve puede persistir en algunas personas. <br>El pronóstico de un paciente probablemente será muy alentador cuando los [[Síntomas|síntomas]] desaparezcan dentro de un período de tres semanas después de su aparición inicial. | |
| − | == | + | == [[Image:Cuidar anciana m 1.JPG|border|right|Cuidar anciana m 1.JPG]]Consideraciones Generales == |
| + | |||
| + | Se requiere un Manejo multidisciplinario para evitar las complicaciones, en ocasiones fatales, de la enfermedad. Se requiere por tanto monitorización regular de la función respiratoria que incluya capacidad vital forzada. Además, todos los pacientes con afectación severa deben monitorizarse para detectar las posibles [[Arritmias cardiacas]] y las fluctuaciones de la [[Presión arterial|presión arterial]]. Por tanto, un programa de Rehabilitación es tan importante como la [[Inmunoterapia]] | ||
| + | |||
| + | == Fuentes == | ||
| + | |||
| + | '''Referencias Bibliográficas''' | ||
*Ashbury A. Diagnostic Considerations in Guillain Barre Syndrome. Ann Neurol.1981; 9:S1-S5. | *Ashbury A. Diagnostic Considerations in Guillain Barre Syndrome. Ann Neurol.1981; 9:S1-S5. | ||
| Línea 74: | Línea 83: | ||
== Enlaces externos == | == Enlaces externos == | ||
| − | [http://bvs.sld.cu/revistas/mie/vol4_1_05/mie01105.pdf Síndrome de Guillain Barré Strohl. Variedad miller fisher ] | + | [http://bvs.sld.cu/revistas/mie/vol4_1_05/mie01105.pdf Síndrome de Guillain Barré Strohl. Variedad miller fisher] |
| + | |||
| + | [http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/000684.htm Síndrome de Guillain-Barré] | ||
[[Category:Salud_pública]] [[Category:Neurología]] | [[Category:Salud_pública]] [[Category:Neurología]] | ||
última versión al 07:14 15 ago 2019
| ||||||
Sindrome de Guillain Baree. Trastorno neurológico en el que el sistema inmunitario del cuerpo ataca a una parte del sistema nervioso periférico, la mielina, que es la capa aislante que recubre los nervios.
Sumario
Definición
Es una enfermedad autoinmune desencadenada por una infección viral o bacteriana, caracterizada por una debilidad simétrica, rápidamente progresiva, de comienzo distal y avance proximal, que a veces llega a afectar la musculatura bulbar respiratoria y que cursa con pérdida de los reflejos osteotendinosos y leves o ausentes signos sensitivos.
Historia
La enfermedad fue descrita por el médico francés Jean Landry en 1859, de allí uno de sus nombres. En 1916, Georges Guillain, Jean Alexandre Barré y André Stohl descubrieron que en estos pacientes había un aumento de la producción de proteínas en el líquido cefalorraquídeo, pero el recuento celular era normal
Variantes Clínicas
Existen diferentes variantes clínicas, entre las que se describen:
- Síndrome Guillain Barré agudo desmielinizante: más del 85 al 90% de los pacientes.
- Síndrome Guillain Barré agudo axonal, del cual se han descrito dos tipos
* Motor sensitivo: de peor evolución que la forma desmielinizante.
* Motor: sin afectación de los nervios sensitivos.
3. Síndrome de Miller Fisher: que se caracteriza por la presencia de la triada oftalmoplejia, ataxia y arreflexia.
Otra Clasificación de las variantes clínicas
-Variante faringo-cérvico-braquial:
Se caracteriza por visión borrosa y diplopía, marcada debilidad de la musculatura orofaríngea, de hombros y cuello, frecuentemente es seguida de Insuficiencia respiratoria y no es rara la necesidad de Traqueostomía.
-Polineuritis craneana :
Es similar a la forma faríngea-cérvico-braquial, pero sin compromiso de los Miembros superiores.
-Paraparesia :
Se caracteriza por presentan paraparesia flácida con reflejos osteotendinosos disminuidos durante toda la evolución de la enfermedad. Conservan la fuerza muscular y los reflejos osteotendinosos en miembros superiores y no hay compromiso de pares craneales; el dolor dorsal es intenso
-Ptosis sin oftalmoparesia:
Presentan una importante caída palpebral con escasa o nula oftalmoparesia, además pueden presentar Parálisis facial leve desde el inicio del cuadro.
-Diplejía facial y parestesias con reflejos osteotendinosos disminuidos:
Comienza con Parestesia distal sin defecto sensitivo. Luego se agrega una parálisis facial bilateral, generalmente asincrónica sin defecto motor, pero con reflejos osteotendinosos disminuidos.
Fisiopatología
La mayoría de los pacientes con cuadro clínico clásico de Síndrome de Miller Fisher sólo el sistema de nervios periféricos está afectado, pero algunos pacientes presentan lesiones a nivel de tallo cerebral además de la lesión primaria.
Expectativas (pronóstico)
La recuperación puede tomar de semanas a meses y la mayoría de las personas sobreviven y se alivian completamente. De acuerdo con el National Institute of Neurological Disorders and Stroke, cerca del 30% de los pacientes aún tiene alguna debilidad después de tres años. La debilidad leve puede persistir en algunas personas.
El pronóstico de un paciente probablemente será muy alentador cuando los síntomas desaparezcan dentro de un período de tres semanas después de su aparición inicial.
Consideraciones Generales
Se requiere un Manejo multidisciplinario para evitar las complicaciones, en ocasiones fatales, de la enfermedad. Se requiere por tanto monitorización regular de la función respiratoria que incluya capacidad vital forzada. Además, todos los pacientes con afectación severa deben monitorizarse para detectar las posibles Arritmias cardiacas y las fluctuaciones de la presión arterial. Por tanto, un programa de Rehabilitación es tan importante como la Inmunoterapia
Fuentes
Referencias Bibliográficas
- Ashbury A. Diagnostic Considerations in Guillain Barre Syndrome. Ann Neurol.1981; 9:S1-S5.
- Ashbury, AK. Nuevos conceptos sobre el Síndrome de Guillain Barre. J Neurol. 2000; 15:183-91.
- Ashbury AK , McKhann GM. Changing views of Guillain Barre Syndrome.Ann Neurol.1997; 41:287-8.
- Díaz G. Santana, JL. Consideraciones sobre el Síndrome de Guillain Barre. Revisión Bibliográfica. Rev Cub Med Gen Integr 1994; 10(4)361-70.
- Hartung H, Kieseier B, Kiefer R. Progress in Guillain Barre Syndrome. Ann Neurol. 2001; 14:597-604.
- Hughes RAC, Comblath David R. Guillain Barre Syndrome. Lancet. 2005; 366:1653-66.
- Hughes RAC, Van der Meche FGA. Corticosteroids for Guillain Barre Syndrome. (Cochrane Review). The Cochrane Library, Issue 1.2004.Chichester, UK .
- Hughes RAC, Van der Meche FGA. Intravenous Inmunoglobulin for GBS. (Cochrane Review).The Cochrane Library. Issue 1.2004. Plasma Exchange/Inmunoglobulin GBS Trial Group. Randomised trial of plasma exchange, intravenous immunoglobulin and combined treatment in GBS. Lancet 1997; 349:225-230.
- Ropper A. Further regional variants of acute inmunopolyneuropathy. Arch Neurol1994; 51:671-675.
- Ropper A. Unusual clinical variants and signs in Guillain Barre Syndrome. Arch Neurol 1986; 43:1150-2.
- Van der Merche, Van Doorm PA: Guillain Barre and chronic inflammatory desmyelinating polyneuropathy.Ann Neurol 2000; 37:S14-S31.
- Vazquez Vazquez, Lazaro. Síndrome de Guillain Barré Strohl. Variedad miller Fisher. Rev Cub de Med Int y Emerg 2005;5(1)
