Síndrome del Taura

Síndrome del Taura Enfermedad de origen viral que afecta el cultivo de camarones a nivel global.

Síndrome del Taura. Enfermedad de origen viral que afecta el cultivo de camarones a nivel mundial,causando grandes pérdidas económicas. Se encuentra presente en los sistemas de cultivo de América Latina con una prevalencia del 15 al 70% y mortalidades del 10 al 60% principalmente en organismos de 4 a 7 gramos .

Historia

El virus del síndrome de Taura fue primeramente identificado en granjas circundantes al río Taura en Ecuador en 1992 y consecuentemente se diseminó rápidamente a Latino América y Norte América en tres años. TSV se diseminó primero a través de Ecuador y Perú (1993), Colombia (la costa Pacífica y Atlántica) Honduras, Guatemala, El Salvador, Nicaragua, Hawai, Florida y Brasil (1994), México, Texas, Carolina del Sur y Belice (1995/96) y subsecuentemente en Asia incluyendo China continental y Taiwán Provincia de China (desde 1999) y más recientemente a Tailandia (2003) probablemente a través de la transferencia regional e internacional de PL y reproductores vivos de P. vannamei. El síndrome de Taura causó serias pérdidas en los ingresos a toda Latino América en la década de los noventa. Se ha sugerido que el TSV fue la causa directa de la pérdida (debido a la mortalidad del camarón) de 1–1,3 miles de millones de dólares EE.UU. durante los primeros tres años. Sin embargo, las pérdidas indirectas debido a las pérdidas en ventas, incrementos en el costo de la siembra y restricciones en el comercio regional fueron, probablemente, más altas.

Agente Etiológico

El agente etiológico del TSV es un virus con una sola cadena de ARN, perteneciente a la familia Dicistroviridae, género Cripavirus.

Hospederos

La especie más susceptible a TSV es Litopenaeus vannamei, llamado Camarón Blanco,en la cual ocasiona mortalidades que alcanzan el 90%.

Infecciones menos severas se generan en las especies: L. schmitti y L. setiferus, mientras que las especies: Farfantepenaeus aztecus, F. duorarum L. stylirostris, muestran mayor resistencia, sin embargo, actúan como portadores del virus.

Detección, diagnóstico y vigilancia

Métodos histológicos y moleculares pueden ser usados para la detección, diagnosis y vigilancia, aunque ensayos de hibridización in situ con sondas específicas de ADN aplicados a cortes en parafina actualmente proveen una excelente prueba de diagnóstico certero de este viru. Pruebas de RT-RCP pueden también ser usadas con ventaja en tamaños de muestras grandes y en muestreos no letales en reproductores. Adicionalmente, bio-ensayos en camarones vivos y métodos serológicos con anticuerpos monoclonales, pueden ser también usados en el diagnóstico de infecciones con TSV.

Signos Clínicos

El virus del síndrome de Taura tiende a infectar camarones juveniles de entre dos y cuatro semanas de tanques o estanques sembrados (0,1–1,5 g de peso corporal) y tiene gran ocurrencia dentro del período de un solo ciclo de muda. En la fase aguda de la enfermedad, durante la premuda, los camarones están débiles y con caparazones blandos, tienen los tractos digestivos vacíos y una expansión difusa de los cromatóforos rojos, particularmente en la cola (por lo que su nombre común-es enfermedad de la cola roja). Estos animales usualmente morirán durante la muda (5–-95 por ciento), aunque las razones de esta gran variabilidad en la tasa de sobrevivencia se mantienen desconocida; se sabe que los camarones adultos son más resistentes que los juveniles. Los camarones que sobreviven mostrarán signos de recuperación y entran en una fase crónica de la enfermedad. Estos camarones mostrarán múltiples lesiones melanisadas, con manchas irregulares distribuidas azarosamente en la cutícula. Estas lesiones macroscópicas y microscópicas persistirán, pero pueden perderse durante la muda después de lo cual el camarón parecerá normal en apariencia y comportamiento. Sin embargo, aunque el camarón puede ser resistente a una infección recurrente, éstos frecuentemente se mantendrán como portadores crónicos asintomáticos de TSV de por vida.

Mecanismo de Acción

El virus del síndrome del Taura (TSV) invade y se replica en el citoplasma de las células epiteliales de la epidermis del exoesqueleto y epidermis cuticular de branquias, intestino anterior (esófago y estómago) y del intestino posterior.

El TSV llega a infectar a la glándula de la antena, órgano hematopoyético, hepatopáncreas, epitelio intestinal, especialmente de las cecas anterior y posterior.

Las partículas virales del TSV pueden sobrevivir fuera de la célula hospedera conservando su patogenicidad a temperaturas entre 0° a 120°C y en el agua contaminada puede permanecer activo hasta 14 días.

Transmisión

La transmisión horizontal por canibalismo de camarones débiles o moribundos se caracteriza por ser rápida y radical. El virus del síndrome de Taura también se puede transmitir de un camarón a otro a través del agua, aunque con menos eficiencia que por medio del canibalismo. La transmisión vertical de los padres a la progenie es importante para la transmisión y la propagación del virus del síndrome de Taura, pero todavía no se ha determinado el mecanismo exacto (por ejemplo, transmisión intra-ovárica o extra-ovárica).

Fuentes

• Aguada García, nieves. Y Col.Detección del síndrome del virus del Taura (TSV) en Litopenaeus vannamei (BOONE) del occidente de Venezuela. Revista Científica. Maracaibo. Abril 2008.
• Amenazas y riesgos de la introducción de especies de camarones exóticas. Procedimientos y precauciones para la introducción. Depósito de Documentos de la FAO.
• http://www.mvd.sld.cu/doc/.../3.6%20-Enfermedadespeneidos.pdf