Diferencia entre revisiones de «Esofagitis Herpética»

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==Definición==
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Constituye la segunda causa más frecuente de esofagitis infecciosa. Ambos serotipos (HSV tipo 1 y tipo 2) pueden ser causales de la afectación esofágica. La esofagitis herpética es una enfermedad generalmente oportunista que aparece en pacientes inmunodeprimidos:
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• HIV (marcadora de SIDA)
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• Enfermedades oncohematológicas
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• Receptores de transplante de médula ósea u órganos sólidos
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• Quemaduras cutáneas extensas
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• Enfermedades del tejido conectivo
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• Enfermedad inflamatoria intestinal
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• Tratamiento con corticoides o inmunosupresores
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En pacientes inmunocompetentes es una entidad rara y parece ser una enfermedad autolimitada.
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Generalmente ocurre como  una eactivación ante la inmunodepresión  o menos frecuentemente como primoinfección.
  
'''Esofagitis por cándida.''' Es una infección candidiásica del esófago, el conducto que lleva el alimento desde la [[boca]] hasta el [[estómago]].
 
 
==Concepto==
 
Infección del esófago por cándida.
 
 
==Epidemiología==
 
==Epidemiología==
La candidiasis esofágica es una de las infecciones oportunistas más frecuentes en pacientes infectados por [[HIV]], con 36 prevalencia del 10%, en los cuales se considera enfermedad marcadora de [[SIDA]]. Se relaciona con inmunosupresión profunda (CD4 < 200 cel/mm3) y ocurre en fases tardías de la historia natural de la infección por [[HIV]].
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En el inmunocompetente aparece principalmente en pacientes jóvenes menores de 40 años y de sexo masculino.
Luego de la localización orofaríngea, es el sitio más frecuente de afectación [[gastrointestinal]] por Cándida.
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En el 20% de los casos existe una exposición familiar con lesiones herpéticas antes del inicio de los síntomas.
[[Candida Albicans]] es la causa más común de esofagitis (70-80%), aunque otras especies también se han descripto como C. tropicalis, C. krusei, C. Glabrata, C. parasilosis y C. Dubliniensis.
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Factores predisponentes
 
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• Intubación NG dentro de los 3 meses del diagnóstico.
==Factores predisponentes==
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• Uso de corticoides cuando son administrados a una dosis >5mg/k/día por ≥3 días, dentro de los 10 días del diagnóstico de EH.
Cualquier estado de [[inmunodepresión]] es un factor predisponente para su desarrollo. La supresión de la producción de ácido gástrico (tratamiento con IBP prolongado), uso de antibióticos, anormalidades esofágicas funcionales o mecánicas, enfermedades endócrinas como DM, [[hipotiroidismo]] e [[hipoparatiroidismo]], edad  avanzada, alcoholismo, desnutrición y uso de corticoides
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• Quimioterapia dentro del  mes del diagnóstico.
 
 
 
==Presentación clínica==
 
==Presentación clínica==
Asintomática en aproximadamente 20% de los pacientes. Las manifestaciones clínicas más comunes son [[disfagia]], [[odinofagia]] y dolor torácico retroesternal. La presencia de candidiasis [[orofaríngea]] y [[disfagia]] es predictor de esofagitis candidiásica concomitante. Sin embargo la ausencia de [[muguet]] no excluye el diagnóstico debido a que 10% afectan únicamente el tercio distal.
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En  la mayoría el inicio de los síntomas es agudo pero pueden existir pródromos (fiebre y síntomas respiratorios).
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Las manifestaciones clínicas más frecuentes son: odinofagia, disfagia, pirosis y dolor torácico. Otros síntomas incluyen: mialgias y pérdida de peso debido a la pobre ingesta oral.
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Cerca del 25% pueden coexistir con herpes labial, cutáneo o úlceras orofaríngeas.
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Raramente pueden ocurrir complicaciones: hemorragia, perforación, fístulas traqueoesofágicas.
  
 
==Características endoscópicas==
 
==Características endoscópicas==
Las formas de presentación pueden ser seudomembranosa o típica, [[granulomatosa]] o [[nodular]] y ulceradas que son formas menos frecuentes.El diagnóstico definitivo se realiza con la visualización endoscópica de las lesiones esofágicas a través de [[VEDA]], lo que permite la toma demuestra para estudio [[citológico]] e [[histológico]]. La ausencia de lesiones macroscópicas tiene alto valor predictivo negativo por lo que no estaría indicado las biopsias mucosas.
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• En estadíos tempranos se pueden observar pequeñas  vesículas, de 1-3mm, que luego se  rompen para formar úlceras, habitualmente menores de 2cm.
La lesión característica son las seudomembranas o placas blanquecinas, en forma aislada o confluentes, que tapizan la mucosa esofágica, la cual se encuentra [[eritematosa]] y [[friable]]. Cuando la infección es severa pueden observarse ulceras.
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•  Las  úlceras  son múltiples,  pequeñas  y  superficiales  o bien circunscriptas, en sacabocados y con bordes sobreelevados que dan apariencia de volcanes, pero de poca profundidad (a diferencia de las úlceras por CMV que son lineales y profundas)
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• Estas lesiones pueden coalescer para formar unpatrón enempedrado
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• La mucosa habitualmente se observa eritematosa y friable
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• También pueden estar presentes: exudados blanquecinos, placas o esofagitis erosiva
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• Localización: las lesiones predominan en el tercio medio-distal del esófago y con menor frecuencia en forma difusa
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• Deben tomarse muestras de biopsia o cepillado de los borde de la úlcera, donde es más probable observar    el efecto citopático del virus
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Histología
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Los hallazgos histológicos incluyen: células gigantes multinucleadas, núcleos con vidrio esmerilado, inclusiones  eosinofílicas (cuerpos de inclusión Cowdry tipo A) que ocupan hasta la mitad del núcleo y balonización de las células epiteliales.
  
Según las características endoscópicas (Clasificación de Wilcox) se clasifica:
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==Diagnóstico==
 
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• Los métodos más efectivos son histopatología y cultivos virales de biopsias esofágicas quejuntos tienen una sensibilidad de 97%. El valor del cultivo viral sin histopatología es incierto debido a que dicho aislamiento puede representar una diseminación viral asintomática.
•Grado1: Placas [[blanquecinas]], escasas que ocupan menos del 50% de la extensión de la superficie esofágica.
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• También puede solicitarse tinción inmunohistoquímica y serología (seroconversión).
 
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• PCR HSV-DNA es de valor diagnostico. Es más sensible, costoefectiva, rápida y fácil comprar con los cultivos.
•Grado2: Placas o [[exudados]] [[blanquecinos]] numerosos que ocupan más del 50% de la extensión de la superficie esofágica.
 
 
 
•Grado3: Placas [[confluentes]] lineales que ocupan menos del 50% de la extensión mucosa, que condicionan disminución o [[estenosis]] de la  luz esofágica  que se reduce con la [[insuflación]].
 
  
•Grado4: Placas confluentes blanquecinas que ocupan más del 50% de la extensión de la superficie esofágica y condicionan estenosis de la luz que no se reduce con la insuflación.
 
 
==Pronóstico==
 
La esofagitis generalmente se puede tratar en forma efectiva. El pronóstico depende del problema del sistema inmunitario que hace que la persona desarrolle la infección.
 
Posibles complicaciones.
 
*Orificios en el esófago (perforación).
 
*[[Infección]] recurrente.
 
*Diseminación de cándida a otros sitios en el cuerpo.
 
 
==Diagnóstico==
 
El diagnóstico generalmente se establece con la endoscopía y la toma de biopsias o cepillado para anatomía patológica y cultivo.
 
La sensibilidad diagnóstica del cepillado es mayor que la [[histopatología]].
 
En pacientes de alto riesgo la presencia de síntomas y signos justifica el inicio [[empírico]] de [[antifúngicos]] evaluando la respuesta terapéutica a través de la desaparición de síntomas y signos generalmente entre el 3º y el 5º día de
 
tratamiento.
 
  
 
==Tratamiento==
 
==Tratamiento==
Algunos autores ante la sospecha de esofagitis candidiásica, recomiendan un ensayo terapéutico con fluconazol antes de realizar la endoscopía diagnóstica. Esta medida se considera una alternativa costo-efectiva. La mayoría de los pacientes tendrán resolución de sus síntomas dentro de los 5-7 días del iniciado el tratamiento.
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Inmunocomprometidos: Acyclovir 400 mg VO 5 veces/día durante  14 a 21 días es efectivo y tiene escasos efectos adversos.
• Si los síntomas no mejoran en 3-4 días, debe realizarse [[VEDA]] con biopsia y/o cepillado, ya que probablemente existe coinfección con otros gérmenes como CMV y HSV
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•Inmunocompetentes: Generalmente resuelven  de forma espontánea.  Aunque pueden   resolver más rápidamente los síntomas con tratamiento. Se sugiere un curso corto de acyclovir 200 mg VO 5 veces/día o 400mg VO 3 veces/día por 7 a 10 días.
• El tratamiento de elección es con fluconazol a dosis de 200-400 mg/día (3-6 mg/kg) por 14-21 días siendo de elección la vía oral
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Pacientes con disfagia u odinofagia severa: Pueden requerir internación para tratamiento antiviral parenteral, manejo del dolor, hidratación o alimentación.
• En pacientes que no toleran la vía oral se puede administrar vía endovenosa fluconazol 400mg/día.
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Sin tolerancia oral: Acyclovi 5 mg/kg IV cada  8 hs por 7-14 días. Luego de una mejoría se puede rotar a vía oral hasta completar el tratamiento.
Tasa de respuesta terapéutica de 80-90%
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los cultivos.
• Se debe realizar monitoreo con hepatograma (hepatotoxicidad por flucanazol)
 
• Ante refractariedad al fluconazol se puede indicar: itraconazol solución 200mg/día, posaconazol suspensión 400 mg dos eces por día, voriconazol vía oral o endovenoso 200 mg dos veces día, caspofungín 50mg/día durante 14-21 días
 
• En pacientes con [[SIDA]] se recomienda el tratamiento con HAART para reducir las recurrencias de la enfermedad
 
• No hay evidencia del beneficio de la profilaxis secundaria.
 
  
 
==Fuentes==
 
==Fuentes==
*Colectivo de autores. Manual MERK. Pág 87
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*Colectivo de autores. Manual MERK.
 
+
*https://medlineplus.gov/spanish/ency/esp_imagepages/17219.htm
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*https://es.slideshare.net/mitla343/esofagitis-herptica-presentacin-de-un-caso
 
[[Category:Salud_pública]]
 
[[Category:Salud_pública]]

Revisión del 14:54 9 jun 2017

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Definición

Constituye la segunda causa más frecuente de esofagitis infecciosa. Ambos serotipos (HSV tipo 1 y tipo 2) pueden ser causales de la afectación esofágica. La esofagitis herpética es una enfermedad generalmente oportunista que aparece en pacientes inmunodeprimidos: • HIV (marcadora de SIDA) • Enfermedades oncohematológicas • Receptores de transplante de médula ósea u órganos sólidos • Quemaduras cutáneas extensas • Enfermedades del tejido conectivo • Enfermedad inflamatoria intestinal • Tratamiento con corticoides o inmunosupresores En pacientes inmunocompetentes es una entidad rara y parece ser una enfermedad autolimitada. Generalmente ocurre como una eactivación ante la inmunodepresión o menos frecuentemente como primoinfección.

Epidemiología

En el inmunocompetente aparece principalmente en pacientes jóvenes menores de 40 años y de sexo masculino. En el 20% de los casos existe una exposición familiar con lesiones herpéticas antes del inicio de los síntomas. Factores predisponentes • Intubación NG dentro de los 3 meses del diagnóstico. • Uso de corticoides cuando son administrados a una dosis >5mg/k/día por ≥3 días, dentro de los 10 días del diagnóstico de EH. • Quimioterapia dentro del mes del diagnóstico.

Presentación clínica

En la mayoría el inicio de los síntomas es agudo pero pueden existir pródromos (fiebre y síntomas respiratorios). Las manifestaciones clínicas más frecuentes son: odinofagia, disfagia, pirosis y dolor torácico. Otros síntomas incluyen: mialgias y pérdida de peso debido a la pobre ingesta oral. Cerca del 25% pueden coexistir con herpes labial, cutáneo o úlceras orofaríngeas. Raramente pueden ocurrir complicaciones: hemorragia, perforación, fístulas traqueoesofágicas.

Características endoscópicas

• En estadíos tempranos se pueden observar pequeñas vesículas, de 1-3mm, que luego se rompen para formar úlceras, habitualmente menores de 2cm. • Las úlceras son múltiples, pequeñas y superficiales o bien circunscriptas, en sacabocados y con bordes sobreelevados que dan apariencia de volcanes, pero de poca profundidad (a diferencia de las úlceras por CMV que son lineales y profundas) • Estas lesiones pueden coalescer para formar unpatrón enempedrado • La mucosa habitualmente se observa eritematosa y friable • También pueden estar presentes: exudados blanquecinos, placas o esofagitis erosiva • Localización: las lesiones predominan en el tercio medio-distal del esófago y con menor frecuencia en forma difusa • Deben tomarse muestras de biopsia o cepillado de los borde de la úlcera, donde es más probable observar el efecto citopático del virus Histología Los hallazgos histológicos incluyen: células gigantes multinucleadas, núcleos con vidrio esmerilado, inclusiones eosinofílicas (cuerpos de inclusión Cowdry tipo A) que ocupan hasta la mitad del núcleo y balonización de las células epiteliales.

Diagnóstico

• Los métodos más efectivos son histopatología y cultivos virales de biopsias esofágicas quejuntos tienen una sensibilidad de 97%. El valor del cultivo viral sin histopatología es incierto debido a que dicho aislamiento puede representar una diseminación viral asintomática. • También puede solicitarse tinción inmunohistoquímica y serología (seroconversión). • PCR HSV-DNA es de valor diagnostico. Es más sensible, costoefectiva, rápida y fácil comprar con los cultivos.


Tratamiento

• Inmunocomprometidos: Acyclovir 400 mg VO 5 veces/día durante 14 a 21 días es efectivo y tiene escasos efectos adversos. •Inmunocompetentes: Generalmente resuelven de forma espontánea. Aunque pueden resolver más rápidamente los síntomas con tratamiento. Se sugiere un curso corto de acyclovir 200 mg VO 5 veces/día o 400mg VO 3 veces/día por 7 a 10 días. • Pacientes con disfagia u odinofagia severa: Pueden requerir internación para tratamiento antiviral parenteral, manejo del dolor, hidratación o alimentación. Sin tolerancia oral: Acyclovi 5 mg/kg IV cada 8 hs por 7-14 días. Luego de una mejoría se puede rotar a vía oral hasta completar el tratamiento. los cultivos.

Fuentes