Diferencia entre revisiones de «Necrosis hepática aguda en el ganado bovino»
m (Texto reemplazado: «<div align="justify">» por «») |
|||
| Línea 21: | Línea 21: | ||
Las [[endotoxinas]] inducen la [[necrosis hepatocelular]] por efecto, tanto directo como indirecto, sobre el [[hígado]]. Las [[endotoxinas]] pueden hacer que las [[células de Kupffer]] liberen [[enzimas lisosomales]], [[prostaglandinas]] y colagenasa que dañan los [[hepatocitos]] o pueden interaccionar directamente con éstos, causando daño lisosomal, disminución de la función [[mitocondrial]] y necrosiso La necrosis hepatocelular relacionada con las endotoxinas puede en parte de-berse a una disminución del flujo sanguíneo hepático y a hipoxia hepática. | Las [[endotoxinas]] inducen la [[necrosis hepatocelular]] por efecto, tanto directo como indirecto, sobre el [[hígado]]. Las [[endotoxinas]] pueden hacer que las [[células de Kupffer]] liberen [[enzimas lisosomales]], [[prostaglandinas]] y colagenasa que dañan los [[hepatocitos]] o pueden interaccionar directamente con éstos, causando daño lisosomal, disminución de la función [[mitocondrial]] y necrosiso La necrosis hepatocelular relacionada con las endotoxinas puede en parte de-berse a una disminución del flujo sanguíneo hepático y a hipoxia hepática. | ||
| + | |||
== Hallazgos clínicos y lesiones== | == Hallazgos clínicos y lesiones== | ||
Los signos clínicos son: pérdida de peso,[[ anorexia]] y cese de la producción láctea. Pueden presentarse grados variables de [[fotosensibilización]] e [[ictericia]]. Las concentraciones séricas de SDH, GGT y AST están de leve a intensamente elevadas. El [[hígado]] graso o la cetosis no son característicos. El higado puede tener un tamaño normal o estar ligeramente agrandado. Histológicamente, existe un cambio [[hidrópico]] marcado con grados variables de [[necrosis hepática]]. | Los signos clínicos son: pérdida de peso,[[ anorexia]] y cese de la producción láctea. Pueden presentarse grados variables de [[fotosensibilización]] e [[ictericia]]. Las concentraciones séricas de SDH, GGT y AST están de leve a intensamente elevadas. El [[hígado]] graso o la cetosis no son característicos. El higado puede tener un tamaño normal o estar ligeramente agrandado. Histológicamente, existe un cambio [[hidrópico]] marcado con grados variables de [[necrosis hepática]]. | ||
| + | |||
==Diagnóstico== | ==Diagnóstico== | ||
El [[diagnóstico]] está basado en una historia de aparición de signos relacionados con el [[hígado]], simultáneamente o después de una enfermedad primaria con endotoxemia. Los incrementos de las[[ enzimas hepáticas]] y biliares y la ausencia de [[cetosis]] confirman el diagnóstico. | El [[diagnóstico]] está basado en una historia de aparición de signos relacionados con el [[hígado]], simultáneamente o después de una enfermedad primaria con endotoxemia. Los incrementos de las[[ enzimas hepáticas]] y biliares y la ausencia de [[cetosis]] confirman el diagnóstico. | ||
| + | |||
El diagnóstico definitivo se basa en la [[biopsia]] de hígado y en la eliminación de otras causas infecciosas, tóxicas o inflamatorias de disfunción hepática. En el diagnóstico diferencial se incluyen otras causas de enfermedad hepática subaguda o crónica (por ejemplo, por [[hepatotoxinas]], [[lipidosis hepática]], fotosensibilización primaria) y afecciones que causan pérdida de peso e hipofagia. | El diagnóstico definitivo se basa en la [[biopsia]] de hígado y en la eliminación de otras causas infecciosas, tóxicas o inflamatorias de disfunción hepática. En el diagnóstico diferencial se incluyen otras causas de enfermedad hepática subaguda o crónica (por ejemplo, por [[hepatotoxinas]], [[lipidosis hepática]], fotosensibilización primaria) y afecciones que causan pérdida de peso e hipofagia. | ||
| + | |||
==Tratamiento== | ==Tratamiento== | ||
El soporte con [[nutrientes]] y líquidos suele ser satisfactorio en vacas afectadas con [[ necrosis hepática]] aguda tras una agresión transitoria. Se recomienda la alimentación forzada con harina de [[alfalfa]] (15 % proteína) y grano desecado procedente de fábricas de cerveza o con pulpa de remolacha con cloruro potásico y líquido ruminal normal. También pueden ser necesarias la soluciones intravenosas poliiónicas con dextrosa al 5 'lo, cloruro potásico y complejo [[vitamínico B]]. Son esenciales el control de la [[endotoxemia]] y el tratamiento de la enfermedad primaria. | El soporte con [[nutrientes]] y líquidos suele ser satisfactorio en vacas afectadas con [[ necrosis hepática]] aguda tras una agresión transitoria. Se recomienda la alimentación forzada con harina de [[alfalfa]] (15 % proteína) y grano desecado procedente de fábricas de cerveza o con pulpa de remolacha con cloruro potásico y líquido ruminal normal. También pueden ser necesarias la soluciones intravenosas poliiónicas con dextrosa al 5 'lo, cloruro potásico y complejo [[vitamínico B]]. Son esenciales el control de la [[endotoxemia]] y el tratamiento de la enfermedad primaria. | ||
| + | |||
==Fuentes== | ==Fuentes== | ||
El Manual Merck de Veterinaria Quinta Edición, 2000 | El Manual Merck de Veterinaria Quinta Edición, 2000 | ||
[[Category:Ciencias_veterinarias]] [[Category:Patologías_de_mamíferos]] | [[Category:Ciencias_veterinarias]] [[Category:Patologías_de_mamíferos]] | ||
última versión al 16:12 18 jul 2024
| ||||||
Necrosis hepática aguda en el ganado bovino. Una hepatopatía aguda con insuficiencia hepática en el ganado vacuno suele ser la consecuencia de un agente tóxico.
Sumario
Epizootiología y patogenia
Una hepatopatía aguda con insuficiencia hepática en el ganado vacuno suele ser la consecuencia de un agente tóxico. En las vacas, puede producirse una necrosis hepatocelular con evidencias clínica y de laboratorio de insuficiencia hepática, después de una mastitis o una metritis con signos clínicos de endotoxemia.
Las endotoxinas inducen la necrosis hepatocelular por efecto, tanto directo como indirecto, sobre el hígado. Las endotoxinas pueden hacer que las células de Kupffer liberen enzimas lisosomales, prostaglandinas y colagenasa que dañan los hepatocitos o pueden interaccionar directamente con éstos, causando daño lisosomal, disminución de la función mitocondrial y necrosiso La necrosis hepatocelular relacionada con las endotoxinas puede en parte de-berse a una disminución del flujo sanguíneo hepático y a hipoxia hepática.
Hallazgos clínicos y lesiones
Los signos clínicos son: pérdida de peso,anorexia y cese de la producción láctea. Pueden presentarse grados variables de fotosensibilización e ictericia. Las concentraciones séricas de SDH, GGT y AST están de leve a intensamente elevadas. El hígado graso o la cetosis no son característicos. El higado puede tener un tamaño normal o estar ligeramente agrandado. Histológicamente, existe un cambio hidrópico marcado con grados variables de necrosis hepática.
Diagnóstico
El diagnóstico está basado en una historia de aparición de signos relacionados con el hígado, simultáneamente o después de una enfermedad primaria con endotoxemia. Los incrementos de lasenzimas hepáticas y biliares y la ausencia de cetosis confirman el diagnóstico.
El diagnóstico definitivo se basa en la biopsia de hígado y en la eliminación de otras causas infecciosas, tóxicas o inflamatorias de disfunción hepática. En el diagnóstico diferencial se incluyen otras causas de enfermedad hepática subaguda o crónica (por ejemplo, por hepatotoxinas, lipidosis hepática, fotosensibilización primaria) y afecciones que causan pérdida de peso e hipofagia.
Tratamiento
El soporte con nutrientes y líquidos suele ser satisfactorio en vacas afectadas con necrosis hepática aguda tras una agresión transitoria. Se recomienda la alimentación forzada con harina de alfalfa (15 % proteína) y grano desecado procedente de fábricas de cerveza o con pulpa de remolacha con cloruro potásico y líquido ruminal normal. También pueden ser necesarias la soluciones intravenosas poliiónicas con dextrosa al 5 'lo, cloruro potásico y complejo vitamínico B. Son esenciales el control de la endotoxemia y el tratamiento de la enfermedad primaria.
Fuentes
El Manual Merck de Veterinaria Quinta Edición, 2000