Glomerulopatía Membranosa
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Clasificación
Todos los glomérulos se hallan afectados, en general en modo y grado similar. Morfológicamente se clasifica en estadios según la topografía de los depósitos, el grosor de las membranas basales y el grado de esclerosis glomerular. Los estadios I a IV denotan daño creciente y el V es el de reparación. Su correlato experimental, la nefritis de Heymann en ratas, indica que los podocitos constituyen el blanco del daño glomerular, y en este modelo los anticuerpos están dirigidos contra la megalina, un receptor poliespecífico ubicado en la membrana podocitaria. El mecanismo de injuria involucra una respuesta humoral dependiente y la activación del complemento, especialmente mediante el complejo de ataque de la membrana constituido por la secuencia. La respuesta podocitaria a la injuria no es proliferativa sino que consiste en hipertrofia, aumento de la matriz mesangial y esclerosis glomerular.
Tratamiento
El tratamiento de la glomerulopatía membranosa es un tema aún hoy fuente de controversia y en gran medida la decisión frente a un paciente determinado depende del riesgo de progresión hacia la insuficiencia renal que su médico le asigne luego de observar su función renal y su proteinuria por un período de seis meses. Mientras algunos autores recomiendan sistemáticamente una conducta inicialmente conservadora dada la posibilidad de remisión espontánea y el buen pronóstico a largo plazo de pacientes de bajo riesgo, otros, considerando nuestra pobre capacidad predictiva, no comparten la utilidad de esta conducta y prefieren administrar un curso de drogas inmunosupresoras a todos los pacientes, especialmente a aquéllos con síndrome nefrótico, dado que varios trabajos prospectivos y controlados han demostrado su superioridad frente a tratamientos conservadores.
Debe señalarse enfáticamente que, más allá de las estrategias orientadas a modular el componente inmunológico de la enfermedad, en todos los casos debe tratarse enérgicamente la hipertensión arterial, la dislipidemia y la diátesis trombofílica. La presión arterial debe ser de 125/75 mmHg o menos utilizando tantas clases de drogas como sean necesarias, y siempre incluyendo en el esquema terapéutico inhibidores de la enzima convertidora y/o bloqueantes de los receptores; el colesterol debe ser inferior a 100 mg/dl o tal vez aun menos y deben prevenirse episodios tromboembólicos con medidas diversas según los casos. La enfermedad tromboembólica es más prevalente en pacientes con albúmina sérica inferior a los 2.5 g/dl.
Consejos
Debe prohibirse el hábito de fumar tabaco, dados sus efectos aterogénicos y su impacto sobre la historia natural de las nefropatías evolutivas. El papel de la dieta en general y de la restricción proteica en particular es incierto, pero una recomendación racional es la de no superar los 0.8 g/kg día de proteínas, que deben ser de alto valor biológico, sumando a dicha cifra la pérdida urinaria de proteínas; el valor calórico total debe ser superior a las 35 Kcal/kg para evitar que el paciente se desnutra. Resulta claro que las dietas hiperproteicas no tienen papel alguno y sólo provocan un aumento de la proteinuria.
En pacientes que reciben corticoides en forma prolongada debe además evitarse o atenuarse la pérdida de masa ósea que acompaña al uso estos agentes en especial durante los primeros meses de tratamiento y a tal fin el uso de suplementos de calcio y bifosfonatos debe ser contemplado para casos apropiados.
==Fuentes
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