Esofagitis cáustica

Esofagitis Cáustica

Esofagitis Cáustica Es la ingestión de una sustancia cáustica , cuando ésta toma contacto con el esófago, un amplio espectro de lesiones que pueden llegar a una destrucción extensa y rápida del tejido con la consiguiente perforación. Una vez superada la fase aguda, el proceso cicatrizal puede originar estenosis severas; se considera que a largo plazo la ingetión de cáusticos constituye un factor de riesgo para el desarrollo de una neoplasia esofágica. Estas situaciones, en las cuales hay que actuar con urgencia, se producen a menudo en niños o en personas con problemas psiquiátricos, con la dificultad adicional que implica el manejo de este tipo de enfermos.

Epidemiología

Se desconoce el número de casos que ocurren anualmente en España. En Estados Unidos se comunican entre 5.000 y 15.000 casos nuevos cada año, aunque es probable que estas cifras reflejen una cantidad bastante inferior a la real. La ingestión de cáusticos más común es la accidental, con claro predominio en los niños; en cambio, los casos en los que hay intención de suicidio se producen mayoritariamente en la población adulta.

Etilogía y patogenia

Los agentes cáusticos que se ingieren con mayor frecuencia son los productos de uso doméstico, en su forma líquida. En los países occidentales predomina la ingestión de álcalis, entre los cuales la lejía (hipoclorito sódico) se encuentra en primer lugar. En los países orientales, por el contrario, es más común la ingestión de ácidos fuertes como el sulfúrico y el clorhídrico.

Los cáusticos de naturaleza ácida se encuentran en productos domésticos como desinfectantes de inodoros ácido fosfórico y sulfúrico, líquidos para limpieza de metales ácido oxálico, productos para lustrar muebles, desinfectantes para piscinas, etc.; los álcalis de uso doméstico lejía, amoníaco, hidróxido sódico, boratos, carbonatos y silicatos de sodio se hallan en detergentes para lavar la vajilla, detergentes concentrados para ropa, disolventes de pintura, desinfectantes, desatascadores y, en general, en una amplia variedad de productos de limpieza. Actualmente se está observando un creciente número de casos de ingestión de pilas alcalinas en los niños. Los cáusticos producen lesiones por un mecanismo químico al que, en ocasiones, se añade un efecto térmico. Una de las características diferenciales entre la lesión producida por un ácido y la causada por un álcali es el grado de penetración tisular que ocasionan. Los álcalis inducen una necrosis licuefactiva con una penetración rápida en el tejido, que puede llegar a producir necrosis transmural. Los ácidos, por el contrario, ocasionan una necrosis coagulativa con formación de una escara, con lo cual disminuye en parte el grado de penetración tisular. Clásicamente se ha considerado que los ácidos provocaban lesiones más graves en el estómago, mientras que las de los álcalis asentaban a nivel del esófago. Los estudios recientes demuestran, sin embargo, que tal distinción no existe.

Anatomía patológica

Las lesiones producidas por sustancias cáusticas se clasifican, desde el punto de vista anatomo patológico, del mismo modo que las quemaduras de la piel. El grado de profundidad de la lesión representa el factor pronóstico más importante desde el punto de vista clínico y terapéutico.

Manifestaciones clínicas

Inmediatamente después de la ingestión se produce, en particular con las sustancias ácidas, una intensa sensación de quemazón oral, con hipersalivación y babeo. En estos estadios iniciales pueden aparecer disfagia, odinofagia y dolor torácico, como reflejo de un edema mucoso y de trastornos de la motilidad. En los casos no complicados, todos estos síntomas ceden en el lapso de 3 o 4 días. Durante las primeras 24 horas hay que estar alerta con respecto a un posible compromiso de la vía respiratoria, que se manifestará en forma de ronquera, tos, disnea y estridor. El dolor epigástrico y la hematemesis son síntomas que sugieren una afectación gástrica.

En los casos graves pueden aparecer complicaciones como perforación, fístula traqueobroncoesofágica o aortoesofágica, sepsis o coagulación intravascular diseminada. La perforación suele producirse en las dos primeras semanas, por lo que cualquier modificación del estado clínico en este período (agudización del dolor abdominal o aparición de dolor torácico) debe investigarse enseguida.

Diagnóstico

Para hacer una evaluación correcta hay que recoger la mayor cantidad de información acerca del agente implicado y conseguir una muestra en los casos en que esto sea posible. También es importante conocer el tiempo transcurrido desde la ingestión, y si ésta fue intencional o no.

En los pacientes con perforación esofágica puede detectarse aire libre en el mediastino o en el abdomen mediante una radiografía simple de tórax y de abdomen; con esta exploración también será posible descubrir la existencia de neumonitis y de derrame pleural. Los estudios radiológicos con contraste baritado no están indicados en la fase aguda; posteriormente pueden resultar útiles en la valoración y seguimiento de las complicaciones estenóticas. En los casos graves, la TC puede ser útil para evaluar la extensión de las lesiones o la presencia de un absceso.

Pronóstico

La profundidad de la lesión cáustica y el grado de compromiso circunferencial constituyen los dos factores pronósticos más importantes a corto y a largo plazo en lo que respecta a riesgo de perforación y desarrollo de estenosis precoces y tardías. Las ingestiones voluntarias tienen peor pronóstico y las estenosis son más frecuentes en los niños.

Las estenosis cáusticas son más largas, irregulares, estrechas y tortuosas que las pépticas, y también presentan un riesgo mayor de perforación durante la dilatación endoscópica, lo que tiene un peor resultado; en este sentido, en el 50 % de las estenosis cáusticas se requiere una sustitución esofágica, por el mal resultado de la dilatación. En los últimos años la mortalidad por ingestión de cáusticos ha disminuido hasta un 3 %; en las fases iniciales la mortalidad se relaciona con el desarrollo de mediastinitis y peritonitis, mientras que a largo plazo se debe a la broncoaspiración y a la malnutrición. Se ha demostrado una estrecha relación entre la estenosis cáustica y el desarrollo de un cáncer de células escamosas esofágico; entre los pacientes con este último diagnóstico se comprueban antecedentes de ingestión de cáusticos en el 1-7 % de los casos; por otra parte, la incidencia esperada de este tipo de neoplasia en los pacientes con estenosis cáustica es 1.000-3.000 veces superior a la de la población general, y la neoplasia aparece a muy largo plazo 30-40 años; esto obliga a sugerir la sustitución esofágica utilizando colon o yeyuno cuando la estenosis cáustica afecta a niños o a personas jóvenes, dada su larga expectativa de vida.

Tratamiento

En primer lugar, y en forma urgente, hay que evaluar la permeabilidad de la vía aérea y, si es necesario, proceder a una intubación endotraqueal o a una traqueotomía. Se tomarán las medidas necesarias para conseguir la estabilización hemodinámica. No se debe inducir el vómito, ya que implica una reexposición de los tejidos al cáustico. El lavado gástrico y la neutralización del agente no aportan ningún beneficio y pueden agravar las lesiones, por la liberación de calor que generan estas reacciones. 

Si no existe contraindicación alguna, la endoscopia se realizará lo antes posible, ya que el grado de compromiso condicionará la actitud terapéutica. En lo que respecta a las estenosis, no existe ningún tratamiento eficaz para prevenir su aparición. Los estudios recientes demuestran que los corticoides no son efectivos. En el tratamiento de las estenosis ya establecidas, si éstas se encuentran en una fase inicial y comienzan a producir disfagia, se debe proceder a una dilatación. Sin embargo, una estenosis establecida y asintomática no debe ser tratada. Las dilataciones pueden realizarse bajo control radioscópico o bien endoscópicamente. No obstante, en la mitad de los casos será preciso recurrir a la intervención quirúrgica. La resección esofágica, sea con interposición de estómago o de colon, es el procedimiento más utilizado.

Fuente

Tomado del libro MCDONALDGB. Esophageal diseases caused by infection, systemic ill-ness, medications, and trauma. En: Sleisenger MH, Fordtram JS, eds. Gastrointestinal disease. Pathophysiology/diagnosis/management. Philadelphia: WB Saunders, 1993. Parte X Enfermedades del sistema digestivo y del páncreas