Síndrome de Gallavardin

Síndrome de Gallavardin

Síndrome de Gallavardin El fenómeno de Gallavardin es un signo clínico encontrado en pacientes con estenosis aórtica. Está descrito como la disociación entre los componentes ruidoso y musical del soplo cardíaco escuchado en la estenosis aórtica. El componente ruidoso áspero se ausculta mejor en el borde esternal superior derecho irradiándose al cuello debido a la alta velocidad de eyección en la aorta ascendente. El componente musical de alta frecuencia se ausculta mejor en el ápex cardíaco. La presencia de un soplo sistólico en el ápex puede ser confundido como una insuficiencia mitral. Sin embargo, el soplo apical del fenómeno de Gallavardin no se irradia hacia la axila izquierda y está acentuado por el enlentecimiento de la frecuencia cardíaca (tal como una pausa compensatoria tras una extrasístole) mientras que en la insuficiencia mitral no cambia El signo fue nombrado por Louis Gallavardin, y descrito por Gallavardin y Ravault en 1925

Sindromografía Clínica

Se desencadena por el ejercicio o grados variables de tensión emocional. Se produce una inhibición de la respiración, el reposo produce alivio. No se acompaña de jadeo ni disnea. En algunos casos alterna con síntomas típicos de angina.

Exámen físico

• Negativo

Exámenes paraclínicos

• Pruebas de laboratorio. Todas negativas.
• Electrocardiograma. Puede mostrar un patrón de angina sobre todo después del esfuerzo.

Sindromogénesis y etiología

Es un equivalente del síndrome anginoso en pacientes con aterosclerosis coronaria, alteración del sistema nervioso central (haz espinotalámico al centro respiratorio en la estimulación de la médula espinal). La causa parece ser una susceptibilidad aumentada a la estimulación del centro respiratorio.

Signos clínicos

Los signos clínicos en la EA son predominantemente disnea de esfuerzo, angina, síncope, por último, deficiencia cardíaca, la otra más normal es la disnea de esfuerzo o la resistencia para hacer ejercicio, su desarrollo es moderado y lento. La angina ocurre en el 66% de los pacientes, la mitad de ellos, la dolencia, la enfermedad coronaria significativa. En pacientes sin enfermedad coronaria importante, la angina se debe a unos pocos instrumentos consolidados que motivan una expansión en la utilización de oxígeno del miocardio (incremento en la presión sistólica) y/o una disminución en la cantidad de oxígeno auxiliar a la presión de los vasos coronarios al expandirse la vía intraventricular. Peso particularmente en mi vida que es la perfusión miocárdica.

El síncope se debe a una disminución en la perfusión cerebral, que ocurre en el esfuerzo, por una vasodilatación de los vasos sanguíneos, un rendimiento cardíaco estable, que condiciona la disminución del pulso y, por lo tanto, el peso de la perfusión cerebral.

Diagnostico

El exámen físico debe centrarse alrededor de enfoques específicos, por ejemplo, la palpación del latido carotídeo, la evaluación del murmullo de la estenosis, la conducta del segundo ruido cardíaco y la información sobre la decepción del corazón. En lo que respecta al latido cardíaco carotídeo, se requiere que sean de baja ritmo, con un aumento moderado y vibrante y su suficiencia pospuesta más extrema, este latido cardíaco se ha clasificado como “parvus et tardus”. La ecocardiografía es la referencia a considerar para el análisis y seguimiento de estos pacientes, otras estrategias analíticas valiosas, el electrocardiograma, la radiografía de tórax, el cateterismo cardiovascular, la tomografía de corazón y la imagen de reverberación atractiva, que tienen sus necesidades exactas. El fenómeno de Gallavardin se presenta en la estenosis aortica.

Fuente

• Gallavardin, L.: “Y til un equivalent non douloureux l’angine de poitrine d’ effort?”. Lyon Med., 134:345-358, 1924.

• R oesler, H.: “Blockypnea (inhibited respiration), an equivalent of

The angina syndrome”. Amer. J. Med. Sci., 244:85-87, 1962.