Edema agudo del pulmón
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Aunque puede existir edema pulmonar no cardiogénico, generalmente se define el edema agudo pulmonar (EAP) como una insuficiencia ventricular izquierda de comienzo súbito. Se produce un aumento en la presión venosa pulmonar que es, al principio, el resultado de la congestión de los vasos pulmonares, y capaz de provocar edema intersticial al comienzo o, incluso, llegar al edema alveolar en una fase avanzada.
Sumario
Patogenia
Existe en la literatura médica un elevado número de causas de EAP. Aquí aparecen las más importantes y frecuentes, que pueden dividirse en causas cardiovasculares y no cardiovasculares:
Cardiovasculares
Cardiopatía isquémica, por aterosclerosis de los vasos coronarios. Aquí ha de incluirse el infarto agudo del miocardio. Sin lugar a dudas, la cardiopatía isquémica (aterosclerosis de los vasos coronarios), la hipertensión arterial y la estenosis mitral son las causas más frecuentes de casos de EAP vistos en la práctica médica. Por su importancia, ante todo EAP debe descartarse la posibilidad de un infarto agudo del miocardio.
Secundario a hipertensión arterial.
Otras valvulopatías.
Poscardioversión.
no Cardiovasculares
Edema pulmonar neurógeno (traumatismos craneales, hipertensión endocraneana).
Sobredosis de narcóticos.
Edema pulmonar de las grandes alturas.
Embolia pulmonar.
Evacuación rápida de neumotórax aplicando presión negativa elevada (causa de EAP unilateral).
Intoxicación por órganos fosforados.
Otras intoxicaciones (gases de guerra).
Pancreatitis aguda hemorrágica.
Coagulación intravascular diseminada.
Pulmón de shock asociado a traumatismos extratorácico.
Diagnóstico
Clásicamente, esta enfermedad tiene un comienzo nocturno (aunque no siempre). El paciente despierta con disnea intensa, ansioso, buscando el aire de una ventana, tos que puede acompañarse de secreción serosa o serohemática (esputos asalmonados).
Al examen físico, llama la atención la polipnea, los estertores crepitantes en ambas bases pulmonares que ascienden si el cuadro no mejora (estertores en marea montante). Pueden auscultarse en algunos momentos sibilancias. Existe taquisfigmia y taquicardia. El pulso puede ser normal o alternante. Durante la auscultación del corazón puede oírse un galope. La tensión arterial es variable, en dependencia de la causa y de la existencia de signos de shock o no.
En general, la disnea súbita, los crepitantes en ascenso y la taquicardia ponen al médico en aviso.
Tratamiento
Preferiblemente, esta enfermedad debe tratarse en una Unidad de Cuidados Intensivos, pero esto casi nunca es posible y no debe dilatarse el inicio del tratamiento. Aunque existen algunos elementos controvertidos, se puede recomendar el esquema siguiente:
Morfina (sulfato de morfina): es el fármaco más importante en el tratamiento. Se usan de 2-5 mg por vía i.v. en 3 min. Puede repetirse si es necesario 2 o 3 veces a intervalos de 15 min. La morfina reduce la ansiedad y los estímulos adrenérgicos vasoconstrictores del lecho arterial y venoso, y actúa como un dilatador arterial y venoso, a pesar de no tener efecto relajante directo sobre la musculatura lisa de los vasos. También disminuye el trabajo respiratorio. Debe disponerse de naloxona por si aparece depresión respiratoria. La morfina debe evitarse en los casos raros de EAP asociados a sangrado intracraneal, trastornos de la conciencia, asma bronquial y enfermedad pulmonar obstructiva crónica.
Diuréticos de asa por vía intravenosa: por ejemplo, furosemida y ácido etacrínico de 40-100 mg o bumetamida 1 mg, los que establecen rápidamente la diuresis, reducen el volumen de sangre circulante y alivian el edema pulmonar. Se prefiere la furosemida, ya que por vía intravenosa también ejerce una acción venodilatadora, reduce el retorno venoso y disminuye el edema pulmonar antes de comenzar la diuresis.
Oxígeno a 100 %.
Colocar al paciente en posición de sentado (Fowler), de ser posible con las piernas colgando de la cama, lo cual reduce el retorno venoso.
Si la tensión sistólica es mayor que 100 mm Hg se recomienda el uso de nitroprusiato de sodio por vía i.v. en dosis de 20-30 µg/min. El nitroprusiato tiene un efecto doble, disminuye la resistencia vascular sistémica (poscarga) y actúa sobre la precarga produciendo venodilatación. También pudiera disminuirse la precarga con nitroglicerina, que tiene un efecto venodilatador. Si la tensión sistólica se encuentra alrededor de 100 mm Hg o más, se puedeusar nitroglicerina sublingual a razón de 0,3-0,6 mg. Sin embargo, tiene el inconveniente de no garantizar la cantidad que se absorbe. Otra posibilidad sería la utilización de nitroglicerina intravenosa. El efecto más favorable del nitroprusiato sódico sería en el edema agudo pulmonar secundario o asociado a hipertensión arterial.
Digital: esta droga es controvertida y algunos no la utilizan. Aunque no es una droga de primera línea como la morfina y la furosemida, el empleo de 0,5 mg de digoxina por vía i.v. puede ser útil en pacientes que no hayan recibido digital anteriormente, en dependencia de la causa de EAP. Es más útil en pacientes con fibrilación auricular o taquicardia supraventricular. No debe usarse en pacientes con infarto agudo del miocardio. En pacientes que ya tomaban digital es muy difícil conocer si añadir más digital logrará algún beneficio. Por lo tanto, debe individualizarse cada caso de acuerdo con la respuesta al tratamiento impuesto y a la experiencia del médico. Si no puede dosificarse digital en sangre, se corre el riesgo de intoxicar al paciente que ya usaba este medicamento.
Aminofilina: es particularmente útil cuando hay broncospasmo. Se emplean dosis de 250-480 mg por vía i.v. lentamente. Disminuye la broncoconstricción, aumenta el flujo renal y la excreción de sodio y eleva la contractilidad miocárdica.
Si las medidas anteriores no son suficientes pueden utilizarse torniquetes, de forma rotatoria en las extremidades.
Si el paciente presenta hipotensión, se valorará el uso de dopamina o dobutamina. En casos que no han respondido de forma adecuada, se han empleado otros procederes más invasivos como son la intubación endotraqueal, contrapulsión aórtica y angioplastia.
Es importante, tan pronto como sea posible, conocer la causa del EAP y, de ser posible, tratarla.
Fuentes
- Libro de Medicina Interna, Diagnóstico y Tratamiento, Miguel Matarama Peñate.
