Fiebre catarral maligna
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Fiebre Catarral Maligna
La Fiebre catarral maligna (FCM) es una enfermedad grave, con frecuencia mortal, que afecta a muchas especies de la familia Artiodactyla (ungulados de dedos pares) que comprende al ganado bovino, bisonte, venado, alce y los cerdos y rumiantes exóticos.
Sumario
Sinonimia
Catarro del ganado,Coriza gangrenosa,Catarro Maligno.
Definición
Enfermedad infecciosa aguda mortífera del ganado. Ataca a la nariz, hocico, ojos, senos y sistema nervioso central. Infección por herpesvirus del ganado bovino caracterizada por inflamación catarral del epitelio respiratorio superior y alimentario, queratoconjuntivitis, encefalitis y aumento de los ganglios linfáticos. Sin: epiteliosis bovina, snotsiekte.
Causa: Virus.
Importancia
La fiebre catarral maligna (FCM) es una enfermedad grave, con frecuencia mortal, que afecta a muchas especies de la familia Artiodactyla (ungulados de dedos pares) que comprende al ganado bovino, bisonte, venado, alce y los cerdos y rumiantes exóticos. Se han reconocido al menos 10 virus de la FCM, incluso 2 virus muy conocidos portados por ovejas y ñus; 5 virus de la FCM han sido vinculados a la enfermedad, mientras que, hasta el momento, los demás se han encontrado sólo en portadores asintomáticos. Cada virus de la FCM está sumamente adaptado a su huésped habitual y, bajo condiciones normales, no provoca la enfermedad en dicha especie, pero puede provocar infecciones mortales si se transmite a otros rumiantes o cerdos susceptibles.
La FCM se produce en muchos países, incluso en los EE. UU. Esta enfermedad es un problema en particular en los animales de zoológicos y en bisontes y venados de criadero, pero con frecuencia también afecta al ganado bovino en África e Indonesia. Aunque el patrón habitual de la enfermedad, se debe a casos esporádicos, también pueden producirse brotes muy graves. Durante un brote reciente en los EE. UU., murió aproximadamente la mitad del rodeo (800 bisontes). La FCM es difícil de controlar, ya que los virus causales son portados de manera inaparente por la mayoría de las ovejas, cabras y ñus, el período de incubación puede ser prolongado en animales susceptibles, es posible la latencia, y los únicos métodos confiables de control consisten en la separación de las especies susceptibles de las portadoras o la crianza de huéspedes reservorios libres del virus.
Etología
La FCM es causada por varios virus del género de Rhadinovirus de la familia Herpesviridae (subfamilia Gammaherpesvirinae). El subgrupo de virus de FCM (VFCM o RuRV tipo 1) contiene al menos 10 miembros, 5 de los cuales se sabe que causan la enfermedad. El herpesvirus ovino 2 (OvHV-2), endémico en la mayoría de las ovejas, es la principal causa de FCM en el mundo. El herpesvirus Alcelaphine 1 (AlHV-1), que es endémico en el ñu (Connochaetes spp.), provoca FCM asociada al ñu, en el ganado bovino y otras especies. El herpesvirus Caprine 2 (CpHV-2) es endémico en la mayoría de las cabras domésticas y puede provocar FCM en ciervos.
Un virus de origen desconocido, actualmente denominado FCMV-WTD, también ha sido asociado a FCM en el venado de cola blanca. Además, un virus de FCM encontrado recientemente en un íbice, ha sido vinculado a la enfermedad en un bongo (Tragelaphus euryceros). Se han encontrado varios VFCM en rumiantes exóticos, incluyendo bueyes almizcleros, gemsbok / orix sudafricanos (orix-FCMV), arruís, antílopes africanos (herpesvirus alcelaphine 2 [AlHV-2]), topos (AlHV-2), y antílopes ruanos (herpesvirus hippotragine -1 [HiHV-1]). Aparentemente, HiHV-1 es muy similar o idéntico al VFCM identificado en orix. Al último grupo de virus no se lo ha vinculado definitivamente con la enfermedad; sin embargo, se encontró un virus parecido a AlHV-2- , en venados rojos de Berbería, enfermos.
Se distinguen cuatro formas clínicas: peraguda; intestinal; cabeza y ojos; y forma leve. La enfermedad en bovinos generalmente es de baja morbilidad y alta mortalidad (generalmente muertes en goteo o pequeños brotes), y su forma de presentación más común es la forma clínica de “cabeza y ojos”. La bibliografía cita a los bisontes como la especie más sensible a la enfermedad.
Período de Incubación
El período de incubación, varía con el virus, el huésped y otros factores, y sus características son pobremente entendidas. El ganado bovino puede enfermarse a los 9 días, pero en algunos casos puede pasar hasta70 días o más, después de la exposición. En bisontes expuestos a ovejas, el período de incubación es, con frecuencia, de un mes o más. También es posible que existan infecciones latentes. Las evidencias epidemiológicas sugieren que algunos bovinos pueden estar infectados en forma subclínica por más de 20 meses, antes de desarrollar la enfermedad. Durante un brote en bisontes infectados en forma subclínica, los casos clínicos eran propensos a ocurrir 3 a 14 días después de que los animales eran somet idos a estrés por manejo, debido a la manipulación.
Especies Afectadas
Los virus de la FCM son portados por sus huéspedes reservorios de forma asintomática; pero pueden provocar la enfermedad en otras especies. Los ñu son los portadores del AlHV-1. Todos o la mayoría de los ñus en estado salvaje, y la mayoría de los ñus en zoológicos, parecen estar infectados por el virus. La mayoría de las ovejas están infectadas con OvHV-2, y la mayoría de las cabras con CpHV-2. Se desconoce el huésped habitual del VFCM-WTD. Otros rumiantes exóticos que presentan el VFCM incluyen: íbices, bueyes almizcleros, gemsbok/orix sudafricanos, arruís, antílopes africanos, topos y antílopes ruanos.
La enfermedad clínica se produce en miembros del orden Artiodactyla (ungulados de dedos pares). La mayoría de las especies susceptibles se encuentran en la subfamilia Bovinae (por ejemplo, ganado bovino, bisonte, búfalo de agua y rumiantes exóticos como el antílope, guar y el banteng) y la familia de los Cervidae (por ejemplo, venado, reno y alce), pero también se infectan otras especies tales como las jirafas (de la familia de los Giraffidae) y cerdos (de la familia de los Suidae). La susceptibilidad varía con el virus y el huésped.
La mayoría del ganado bovino (Bos taurus y Bos indicus) es susceptible al AlHV-1 pero es relativamente resistentes a la forma de FCM asociada a la oveja (OvHV-2). El búfalo de agua y algunas especies de venados son más susceptibles al OvH-2, y el bisonte, el venado de Père David, el venado de cola blanca y el ganado bovino Bali (Bos javanicus) son altamente susceptibles a dicho virus. La FCM asociada a la oveja también se ha informado en cerdos, y se han reportado lesiones en cabras. Se ha informado la enfermedad asociada al CpHV-2 en ciervos, incluyendo alces, corsos, ciervos de Sika y venados de cola blanca. El VFCM-WTD también puede provocar FCM en venados de cola blanca. El virus de FCM asociado al íbice ha provocado la enfermedad en bongos (Tragelaphus euryceros), y se ha encontrado un virus parecido al AlHV-2- en venados rojos de Berbería enfermos.
La mayoría de los casos de FCM se han informado en animales en cautiverio, pero también puede afectar a alces y venados. Los animales infectados experimentalmente pueden incluir una variedad de ungulados, hámsteres y conejos. En casos poco frecuentes, los virus de la FCM son capaces de causar la enfermedad en sus huéspedes habituales. Se puede producir una enfermedad similar a la FCM en ovejas infectadas experimentalmente con altas dosis del OvHV-2. Esto parece ser poco común o inexistente en la naturaleza.
Diagnóstico
Lesiones macroscópicas a la necropsia: Cianosis de mucosas aparentes, pequeñas erosiones en labio y paladar blando. Severa congestión de mucosa nasal y cornetes. Edema y congestión pulmonar severa. Erosiones en laringe. Congestión y necrosis de punta de papilas de los carrillos. Erosiones en mucosa de faringe y esófago. Severa congestión y ulceras en la mucosa del abomaso. Intestino delgado y grueso con mucosa muy congestiva, con múltiples erosiones. Nódulos linfáticos agrandados y congestivo-hemorrágicos. Vejiga urinaria con contenido sanguinolento, congestión y hemorragia (petequias múltiples). Se tomaron muestras para histopatología, bacteriología, virología, BSE y PCR. Lesiones microscópicas: Las lesiones predominantes fueron: Vasculitis e hiperplasia de tejido linfático en todos los tejidos; erosión de mucosas en tracto digestivo y fuerte congestión de tracto respiratorio.
Signos Clínicos
La fiebre catarral maligna es un síndrome amplio con una variedad de síntomas en diferentes especies. Las infecciones asintomáticas son comunes en huéspedes reservorios, y también se han informado en algunos huéspedes incidentales, como el ganado bovino y el bisonte, la FCM clínica es muy similar siendo provocada por OvH-2 o AlHV-1. La forma hiperaguda, que tiende a ocurrir en las especies altamente susceptibles, se caracteriza por algunos signos clínicos, rápida evolución de la enfermedad y muerte. En esta forma puede producirse muerte súbita, o la muerte puede estar precedida por 12 a 14 horas de depresión, debilidad, diarrea o disentería.
Cuando los animales sobreviven largos períodos, puede observarse signos clínicos más aparentes. Los animales con la fase aguda desarrollan fiebre alta e inapetencia. Con frecuencia, el ganado bovino presenta opacidad córneal bilateral que comienza en la unión corneoescleral y evoluciona hacia el interior. Es común que en la etapa temprana se observe un flujo oculonasal seroso; posteriormente, este flujo se transforma en mucopurulento. El morro y las fosas nasales por lo general están cubiertos de costras, y puede observarse disnea, respiración con la boca abierta y salivación. La mucosa oral con frecuencia está hiperémica y puede contener áreas de necrosis multifocales o difusas. Pueden encontrase erosiones en las puntas de las papilas bucales. En ocasiones, la piel se ve eritematosa o ulcerada, y pueden desarrollarse costras endurecidas particularmente en el perineo, ubre y pezones .
En algunos animales, la capa exterior de los cuernos y pezuñas puede aflojarse o desprenderse. En el ganado bovino, las articulaciones pueden estar inflamadas, la producción de leche con frecuencia disminuye, y los ganglios linfáticos superficiales están marcadamente agrandados. También se produce diarrea, gastroenteritis hemorrágica o hematuria. En ocasiones, los animales presentan signos nerviosos que comprenden: hiperestesia, falta de coordinación, desorientación, temblores, nistagmo o presión de la cabeza contra objetos. Aunque muchos animales mueren, es posible la infección crónica o la recuperación.
Se han informado lesiones cutáneas en el ganado bovino, sin la presencia de otros signos clínicos, que pueden resolverse espontáneamente. En otras especies los síntomas son similares pero con frecuencia varían en algunos aspectos. Los bisontes por lo general mueren de FCM aguda, sin desarrollar rinit is purulenta o queratoconjunt ivit is. En algunos casos se ha observado anorexia, depresión, opacidad corneal, lagrimeo, flujo nasal y ocular levemente seroso, tos, salivación, diarrea, heces oscuras, hematuria y signos neurológicos, pero en muchas manadas de bisontes, los síntomas son sutiles.
A diferencia del ganado bovino que desarrolla ganglios linfát icos prominentemente agrandados, la linfadenomegalia generalmente es mínima. En el últ imo estadio de la enfermedad, los bisontes con frecuencia desarrollan bandas edematosas en la unión corneoescleral; esta lesión es difícil de reconocer en animales vivos. Los bisontes tienden a enmascarar los signos clínicos, hasta estar próximos a la muerte. En el estadio terminal de la enfermedad es común la neumonía por aspiración, y algunos bisontes enfermos pueden ser atacados por miembros de la manada y resultar en traumas. Por lo general, los animales echados mueren en horas.
En venados, la fiebre catarral maligna por lo general es aguda o hiperaguda y no se observan los signos característicos. En un brote, todos los venados afectados murieron en 1 a 2 días de la aparición de los síntomas. En otros brotes, se observaron síntomas más típicos de la FCM, como la opacidad corneal, diarrea hemorrágica y orina con sangre; algunos animales sobrevivieron hasta 3 semanas después de la aparición de la enfermedad. Las lesiones, inusuales en la piel, han sido la afección primaria en algunos venados infectados con CpHV-2. En venados de cola blanca infectados con este virus, las lesiones más importantes fueron alopecia diseminada, engrosamiento, costras, hiperqueratosis y ulceración focalizada de la piel, pérdida de peso y deficiencia visual. En algunos animales, se desprendieron las paredes de las pezuñas.
De manera similar, los ciervos de Sika infectados con CpHV-2, presentaron lesiones en la piel, pérdida de peso y diarrea. Un ciervo de Sika desarrolló ataques epilépticos, pero no tuvo otros signos clínicos antes de que lo sacrificaran. En cerdos se ha informado fiebre, anorexia, disnea, flujo nasal con olor fétido, erosiones en la mucosa nasal y oral, abortos, mortinatos, camadas más pequeñas de lo normal, focos hiperérmicos sobre la piel, y muerte súbita.
También se han observado signos neurológicos que comprenden ataxia, temblores, convulsiones e hiperestesia. La mayoría de los casos en porcinos son agudos o hiperagudos, pero en algunos brotes se han informado casos crónicos. Aunque los cerdos más jóvenes pueden verse afectados, la mayoría de los casos de FCM se han informado en cerdas. En un brote, sólo se vieron afectados los anima les preñados de la granja.
Morbilidad y Mortalidad
En el ganado bovino, la fiebre catarral maligna generalmente se produce esporádicamente en uno o pocos animales, pero también pueden observarse epidemias. En algunos brotes se han informado índices de morbilidad de 28-45%. En animales que presentan síntomas, el índice de mortalidad por lo general es del 90-100%, pero algunos estudios indican que hasta el 35% del ganado bovino puede recuperarse de la enfermedad. También se han informado casos asintomáticos y casos crónicos, incluso ganado bovino con enfermedad cutánea. En los recuperados confrecuencia se observa opacidad corneal residual, pero se ha informado que una vaca sin lesiones oculares se recuperó por completo.
La fiebre catarral maligna es una enfermedad, preocupante con respecto a las especies susceptibles, como los ciervos y bisontes de criadero. La evolución clínica por lo general es más breve en estos animal, distinta al ganado bovino, siendo mayor la tasa de letalidad. En bisontes, los índices de morbilidad y de mortalidad pueden ser muy altos. Durante un brote reciente en los EE. UU., en un sistema confinado murieron aproximadamente la mitad de los bisontes (800 animales). En otro rodeo que pastaba a más de un kilómetro de ovejas criadas en confinamiento, casi todos los bisontes murieron en el transcurso de 2 años. En un grupo de 300 bisontes sanos, seguidos por 7 meses, murieron 22 animales; 15 de las muertes provocadas por FCM. Se desconoce la incidencia de la enfermedad clínica en ciervos salvajes, pero el índice de seroprevalencia en venados salvajes, alces y rumiantes generalmente varía desde 0 a 9%. Sin embargo, en una manada de alces de Alaska, se informó que 35% de los animales estaban infectados con el VFCM.
Los cerdos pueden recuperarse de la fiebre catarral maligna. Desde una granja de cerdos, durante la etapa temprana del brote, se informaron la mayoría de los casos graves y muertes; los cerdos infectados más tarde presentaron signos más leves con tendencia a recuperarse sin tratamiento.
Diagnóstico
Clínico
Debe sospecharse de la presencia de FCM en animales susceptibles con signos clínicos característicos, particularmente si han estado en contacto con ovejas, cabras, ñus (especialmente cerca de animales recién nacidos) u otras especies conocidas, que portan los virus de la FCM. Muchos casos se caracterizan por muerte súbita o fiebre con flujo nasal y lagrimal, erosiones de la mucosa y opacidad córnea bilateral, pero pueden observarse otros síndromes. Por ejemplo, hay que tener en cuenta la posibilidad de FCM en animales con enfermedades cutáneas o enteritis. Las lesiones post mórtem que sustentan un diagnóstico de FCM comprenden: opacidad corneal, ganglios linfát icos agrandados (en ganado bovino), inflamación y erosiones en los pasajes nasales y/o la mucosa gastrointestinal, cistitis hemorrágica, y arterias pequeñas del tejido subcutáneo, tórax y el abdomen prominentes y sinuosas.
Diagnóstico diferencial Debe diferenciarse la fiebre catarral maligna de la diarrea viral bovina (BVD), enfermedad de las mucosas, lengua azul, peste bovina, rinotraqueítis infecciosa bovina; enfermedades vesiculares como la fiebre aftosa y la estomatitis vesicular, ingestión de materiales cáusticos, y algunas plantas toxicas y micotoxinas. La enfermedad también debe incluirse entre los diagnósticos diferenciales, en rumiantes susceptibles con una Análisis de laboratorio
Por lo general se sospecha de fiebre catarral maligna en base a la demostración histopatológica de infiltración linfoide mult isistémica, vasculit is diseminada, y lesiones epiteliales degenerat ivas. Debido a que algunos virus de la FCM no pueden aislarse de animales infectados, las pruebas de reacción en cadena de polimerasa (PCR) se han convertido en el método diagnóstico de elección. Las PCR pueden detectar tanto AlHV-1 como OvHV-2, al igual que ot ros virus de FCM. En algunos bovinos infectados con OvHV-2 de forma asintomát ica, se han informado pruebas PCR intermitentemente positivas.
Las infecciones con AlHV-1, pero no las infecciones con OvHV-2, también pudieron confirmarse por aislamiento, en células tiroides bovinas u otras líneas de células susceptibles. AlHV-1 puede recuperarse de leucocitos de la sangre periférica, ganglios linfát icos u otros tejidos afectados. Son necesarias células viables, ya que el virus no puede aislarse de células muertas. El virus libre de célula por lo general se lo encuentra en hisopados nasales de ñus recién nacidos. El aislamiento de OvHV-2 no resulta exitoso.
En ocasiones, la serología es muy útil, pero es posible que no se encuentren ant icuerpos en casos agudos, particularmente en ciervos. Además, pueden producirse infecciones latentes y es posible que algunos animales no se seroconviertan hasta después de ser positivos a PCR. En un estudio en ganado bovino, el tiempo ent re un PCR posit ivo y la seroconversión varió desde 1 hasta 17 meses.
En cerdos, un estudio sugiere que la seroconvers ión a OvHV-2 puede hallarse solamente en animales con la enfermedad crónica. En rumiantes afectados clínicamente por lo general no se desarrollan ant icuerpos neutralizantes. En estas especies, anticuerpos no neutralizantes pueden detectarse por inmunofluorescencia, inmunocitoquímica (prueba de inmunoperoxidasa) o inmunotransferencia. Los ensayos por inmunoabsorción ligados a enzimas (ELISA) son útiles para AlHV-1, AlHV-2, OvHV-2, CpHV-2 y FCMV-WTD, al igual que para otros virus de FCM. En huéspedes naturales puede utilizarse la serología para vigilancia. En el ñu, los anticuerpos para AlHV-1 pueden detectarse por neutralización del virus, inmunotransferencia, ELISA, inmunofluorescencia o inmunocitoquímica. En ovejas, los anticuerpos para OvHV-2 pueden encontrarse por inmunofluorescencia o inmunotransferencia. Los animales infectados de manera latente no siempre pueden ident ificarse con el ant icuerpo presente y las pruebas PCR.
Muestras a recolectar
En animales enfermos, los tejidos preferidos para PCR comprenden sangre no coagulada, riñón, ganglios linfát icos, pared intestinal y cerebro, pero también pueden ser positivos otros tejidos. Para aislar al virus, también se puede recolectar 10 a 20 ml de sangre en EDTA, en particular cuando se sospecha del AlHV-1. En la necropsia, pueden tomarse mues tras del bazo, pulmón, ganglios linfát icos y glándulas suprarrenales para aislar al virus. El AlHV-1 se inact iva rápidamente en animales muertos, y las muestras deben tomarse lo antes posible. Las muestras más útiles se toman inmediatamente después de la eutanasia de un animal moribundo. Las muestras debe refrigerarse (no congelarse) y enviarse con hielo.
Para histopatología se deberían enviar: muestras de pulmón, hígado, ganglios linfát icos, piel (si hay lesiones), riñón, glándula suprarrenal, ojo, epitelio oral, esófago, placas de Peyer, vejiga, rete carotidea, tiroides y músculo cardíaco (y si resulta práctico, cerebro). En otras especies, también deben tomarse muestras de una gran variedad de tejidos; en bisontes, es particularmente importante incluir tejidos de los tractos urogenital e intestinal. En estas especies se produce muy rápido la autólisis; el plexo pampiniforme puede servir de diagnóstico, por más tiempo que algunos otros tejidos. Las muestras para histopatología deben ser fijadas en formalina neutra bufferada al 10%. Las muestras de suero pareado, recogidas entre 3 a 4 semanas de diferencia, deben tomarse para serología. Las muestras únicas son de valor limitado; algunos animales asintomát icos son portadores de los anticuerpos de estos virus .
Medidas recomendadas ante la sospecha Fiebre Catarral Maligna
Notificación a las autoridades La fiebre catarral maligna debe notificarse ante la Organización Mundial de Sanidad Animal (OIE, por sus siglas en francés). Los requisitos para la notificación de la enfermedad a las naciones miembro de la OIE y las pautas de importación/exportación pueden consultarse en el Código Sanitario para los Animales Terrestres de la OIE int/esp/normes/mcode/es_sommaire.htm.
Los veterinarios que detecten un caso de fiebre catarral maligna deben seguir las pautas nacionales y/o locales para la notificación y las pruebas de diagnóstico correspondientes.
Control
La FCM puede evitarse separando los animales susceptibles de las ovejas, cabras, ñus u otros huéspedes reservorios sospechosos. Aparentemente, el ñu transmite AlHV-1 con facilidad, y siempre se lo debe separar del ganado bovino. Debe evitarse el pastoreo del ganado bovino en lugares donde recientemente pastaron estosanimales, especialmente cerca de las pariciones. En zoológicos, los ñus deben separarse del resto de los animales. Es muy raro que el ganado bovino desarrolle la forma de FCM asociada a ovejas, y no siempre es necesaria la separación. Sin embargo, recientemente se informó en los Países Bajos un brote de FCM asociada a ovejas en ganado bovino expuesto a corderos criados artificialmente. Por este mot ivo, sería prudente evitar la mezcla del ganado bovino con ovejas, en especial con corderos que eliminan act ivamente el virus.
No debe permitirse la proximidad de bisontes, algunos venados y otras especies altamente susceptibles, a las ovejas. Cuando el huésped es altamente susceptible y la concentración de virus es alta (por ejemplo, bisontes y corderos en confinamiento) es part icularmente importante que la separación sea a grandes distancias. Aunque la mayoría de las infecciones se producen cuando el huésped portador y los animales susceptibles están en contacto cercano, se ha informado la transmisión de AlHV-1 cuando se separaron animales a una distancia de al menos 100 met ros. Se informó OvHV-2 en ganado bovino separado de corderos a una distancia de 70 metros. También se informó la enfermedad en rodeos de bisontes separados 5 km (de un sistema confinado de corderos).
Debe evitarse la transmis ión en fómites, en especial cuando las especies son altamente susceptibles. Los virus de la FCM son susceptibles a la mayoría de los desinfectantes de los que se disponen habitualmente. El VFCM asociado a células es muy frágil, y la infect ividad desaparece después de 72 horas en el medio ambiente. El virus libre de la célula, puede sobrevivir por más de 13 días en ambientes húmedos, pero desaparece rápidamente cuando la humedad es baja.
En algunos casos, también debe tenerse en cuenta la producción de huéspedes libres de virus. Es posible la producción de ovejas libres de OvHV-2 destetándolas y aislándolas, y también se ha sugerido la producción de cabras libres de CpHV-2. No se encuentran disponibles en la actualidad vacunas comerciales.
Durante los brotes, los animales susceptibles deben separarse inmediatamente de la fuente sospechada del virus. Se cree que la mayoría de los huéspedes accidentales son terminales, y no se los debe sacrificar; sin embargo, existen algunas dudas sobre la posibilidad de transmisión horizontal en algunas especies. Debido a que el período de incubación puede ser muy prolongado, los casos pueden continuar produciéndose durante meses, aun sin transmisión horizontal. Reducir el estrés puede ayudar a evitar la enfermedad en animales afectados de forma subclínca o levemente. En ocasiones, los antibióticos para controlar las infecciones secundarias y las terapias de sostén pueden ser muy útiles, pero muchos animales infectados mueren.
Fuentes
http://www.merckvetmanual.com/mvm/index.jsp http://www.oie.int http://www.cfsph.iastate.edu/Factsheets/es/fiebre_catarral_maligna.pdf http://www.cyemh.org/ganaderiaencolombia.htm http://www.monografias.com/trabajos32/
