Nagana
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Nagana, es una enfermedad infecciosa de todos los mamíferos domésticos, principalmente de los sólipedos de África, producida por el Tripanosoma brucei y transmitida por la mosca.
Sumario
Historia
La enfermedad fue descrita ya como enzootia mortífera de los bóvidos por Livingstone (1857), quién señalo también la relación causal de la misma con la picadura de la mosca tsé-tsé. El agente patógeno de la nagana o, mejor nagana (=sin fuerzas, postrado) lo descubrió, en 1894, Bruce, quién dio también la primera descripción minuciosa de los síntomas clínicos. En el estudio de la epizoología del padecimiento intervino especialmente Theiler (1901), y alo conocimiento de la multiplicación del tripanosoma de la nagana contribuyeron R Koch (1898-1908), Kleine (1909) y otros.
Ubicación
En otro tiempo la nagana estaba muy difundida por todo el centro y el sur de África, donde, a veces, arrebataba el ganado de regiones enteras, pero, modernamente, ha desaparecido del Sur casi del todo. La zona infectada se redujo por haber ahuyentado la caza salvaje hacia el Ecuador, pero principalmente gracias a la invasión de peste bovina de los años 1896 y 1897, pues, entonces, además de los bóvidos, murieron también muchos búfalos y caza mayor (¡ importadores de parásitos!), desapareciendo, al mismo tiempo, la mosca tsé- tsé de las comarcas del Sur. En cambio, en los últimos tiempos, la difusión de la mosca tsé-tsé aumenta poco a poco en el África central y oriental. Actualmente, la nagana reina con mayor intensidad en las orillas y alrededores de los grandes lagos y del río Zambeza y, sobre, todo, en la parte oriental del África central, pero también causa pérdidas graves en la antigua colonia alemana del África oriental.
Etiología
El tripanosoma de la nagana (Trypanosoma brucei) es polimorfo y morfológicamente idéntico a los T. rhodesiense y T .gambiense. En la sangre se halla en formas cortas, romas , desprovistas de flagelo, formas largas, delgadas, con un flagelo libre y formas de transición. De aquí que su tamaño varíe, oscilando su longitud entre 12 y 35 u, y su anchura entre 1,5 y 3,5.
Alteraciones anatómicas
En los caballos hay anemia y enflaquecimiento profundo, infiltración gelatiniforme del tejido conjuntivo subcutáneo y trasudado en las cavidades serosas. En las membranas mucosas y serosas, en los riñones y en la vejiga de la orina puede haber pequeñas hemorragias. El bazo presenta tumefacción aguda o crónica y, a menudo, la pulpa con pigmentación herrumbrosa.. Los ganglios linfáticos ofrecen tumefacción blanda. En la sangre, en los trasudados, en la medula ósea y en los órganos internos, excepto en el bazo, en el que suele haber pocos, generalmente abundan los tripanosomas hasta 24 horas, cuando más, después de la muerte. En otras especies animales, excepto los carnívoros, alteraciones anátómicas no son tan manifiestas.
Síntomas
En la enfermedad natural el período de incubación parece ser de unos 10 días. En los équidos, la temperatura sube rápidamente a 40-41° y simultáneamente, se observa en ellos lasitud, pulso acelerado y débil y disminución del apetito. Sus mucosas están rojas; a veces la conjuntiva presenta pequeñas hemorragias. De sus ojos fluyen lágrimas y de sus ollares un líquido seroso. Al mismo tiempo se les desarrollan tumefacciones edematosas claramente limitadas en los miembros y en la cara inferior del vientre, sobre todo alrededor de las partes genitales y, además, en el canal exterior y en los párpados. El estado febril persiste invariable 2 ó 3 días, a veces hasta una semana, pero después la temperatura se hace rápidamente normal o subnormal y disminuyen o hasta desaparecen del todo los demás fenómenos morbosos. Al cabo de cierto tiempo, al estado apirético sucede nuevamente fiebre y, en adelante, alternan períodos de fiebre que duran varios días con intervalos epiréticos, pero las elevaciones ulteriores de la temperatura son menores que las del primer acceso febril. En los bóvidos y pequeños rumiantes, las manifestaciones morbosas consisten asimismo en enflaquecimiento y anemia, fiebre remitente, hinchazones edematosas (en particular en la papada), lagrimeo y flujo nasal acuoso, erizamiento y caída del pelo y temporalmente diarrea generalmente sólo adquieren algún relieve al cabo de varias semanas o meses de infección y, en lo sucesivo, sólo empeoran de modo muy paulatino. En la sangre hay pocos tripanosomas. Es excepcional observar casos agudos. La curación es frecuente. En el ganado porcino se presentan muy a menudo violentas epizootias de nagana en las que algunos animales mueren súbitamente sin fenómenos morbosos previos. En el perro se observan, en períodos avanzados de la enfermedad, enflaquecimiento, respiración labial disneica, tumefacción aguda de los ganglios linfáticos, además emigrantes, en particular en los miembros, incoordinación de los movimientos, queratitis, iritis, y caída general del pelo.
Diagnóstico
En las comarcas infectadas los fenómenos morbosos ofrecen fundamento suficiente para un diagnóstico probable, pero la seguridad completa se logra cuando se encuentran los tripanosomas.
Tratamiento
El nagonal (Germanin o germanina, Bayer 205, Fourneau 309, Antrypol, Suramin) se considera el medicamento mejor contra el nagana. Hornby (1930) y Edwards (1951) lo conceptúan como el remedio de elección, aunque, con frecuencia, también fracasa, en particular en caballos. Para fines curativos se inyectan en las venas 2 gr. De solución acuosa al 10 % por cada 300 kg de peso a los y otros solípedos, y el tratamiento se repite, una semana después, dos veces más, con intervalos de una semana. En bóvidos de poco peso (de unos 200kg) bastan una o dos inyecciones intravenosas de 2gr. Cada una de nagonal.
Profilaxis
Además de las medidas profilácticas generales, en las comarcas infectadas, procúrese librar los animales del contagio, ahuyentando las moscas por medio de humo y también frotando los animales con aceite o pomadas de olor desagradable (creolina, petróleo, etc); en fin, el apacentamiento nocturno también disminuye las probabilidades de infección. (Para lo relativo a los ensayos de inmunización.)
