Anemia ferropénica

Anemia ferropénica
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Concepto:Las anemias nutricionales son la causa más frecuente de anemia en los países en vías de desarrollo.

Anemia ferropénica. Es la disminución de la hemoglobina (Hb) como consecuencia del déficit de hierro en el organismo.

Epidemiología

La anemia ferropénica afecta al 11% de los niños de países desarrollados y casi la tercera parte de los niños en los países en vías de desarrollo, y es más frecuente en los menores de 3 años de edad. Es la enfermedad hematológica más frecuente y en los niños ocurre fundamentalmente por un aporte insuficiente en la dieta.

Patogenia

El hierro es un componente fundamental en el metabolismo pues participa en diversas reacciones de oxidación. Forma parte de dos compartimentos, el funcional y el de reserva. El compartimiento funcional es el más abundante y en este el hierro se distribuye mayormente en la hemoglobina (Hb) y en menor parte en la mioglobina y numerosas enzimas. En el compartimiento de reserva el hierro se encuentra formando parte de la hemosiderina y la ferritina.

El metabolismo del hierro es un ciclo cerrado en el cual no hay mecanismos para la excreción, por tanto su concentración es regulada mediante la modulación de su absorción. El hierro de la dieta se encuentra en dos formas, hemínica e iónica. El hierro hemínico es mejor absorbido, sin embargo su concentración en los alimentos es menor que la del iónico. La absorción de este elemento aumenta en la deficiencia de hierro y se deprime en los estados de sobrecarga férrica.

El metabolismo del hierro involucra un complejo mecanismo de proteínas como la hefastina, ferroportina, hemojuvelina y el trasportador de metales divalentes que son reguladas por la hepcidina. La hepcidina es un péptido de síntesis hepática que actúa como regulador negativo de la absorción del hierro. El hierro que entra en el organismo se une a la transferrina que lo transporta para ser utilizado en la hematopoyesis o almacenado en los macrófagos como reserva.

El déficit de hierro atraviesa por varias etapas antes de que la anemia se haga manifiesta. La primera es la prelatente donde ocurre una disminución de las reservas de hierro, sin repercusión en la eritropoyesis. En la etapa latente hay ausencia del hierro no sólo en las reservas sino además en sus transportadores, y aunque no hay anemia puede haber cierto grado de astenia. La tercera etapa se caracteriza por anemia, disminución del volumen corpuscular medio (VCM) y aparición de alteraciones mucocutáneas.

Etiología

La causa más frecuente en el niño entre 6 meses y 2 años es el aporte insuficiente en la dieta, a lo cual contribuye el rápido crecimiento en esta etapa. Sin embargo hay otras causas que deben ser exploradas en cualquier etapa de la niñez y la adolescencia. I- Ingesta insuficiente: dietas con bajo contenido en hierro. II- Aumento de las demandas:

  • Etapas de crecimiento acelerado: bajo peso al nacer, prematuridad, gemelaridad, adolescencia y embarazo.
  • Cardiopatías congénitas cianóticas.

III- Disminución en la absorción: síndrome de malabsorción intestinal, enfermedad celíaca, síndrome diarreico prolongado, gastrectomía, infección por Helicobacter pylori. IV- Pérdida de sangre:

  • Perinatales: transfusión feto-materna o feto-fetal, hematoma retroplacentario, placenta previa, ruptura del cordón umbilical, pinzamiento inadecuado del cordón, exanguinotransfusión.
  • Postnatales:

a) Gastrointestinal: parasitismo intestinal, hipersensibilidad a la leche de vaca, gastritis medicamentosa, úlceras, várices esofágicas, hernia hiatal, pólipos, divertículo de Meckel, púrpura de Henoch-Schönlein, colitis, hemorroides, hematobilia b) Respiratorias: epístaxis recurrente, hemosiderosis pulmonar, síndrome de Goodpasture, hemoptisis recurrente, enfermedad de Rendu-Osler. c) Genitourinarias: pérdidas menstruales, hematuria, hemoglobinuria causada por coagulación intravascular diseminada, púrpura trombocitopénica trombótica, síndrome hemolítico urémico, hemoglobinuria paroxística nocturna y síndrome nefrótico. d) Mecánicas: prótesis valvulares, mixoma auricular, hemoglobinuria de la marcha. e) Flebotomías: nosocomiales, terapéuticas como en la poliglobulia, hemodiálisis.

Cuadro clínico

La deficiencia de hierro repercute tanto en la hematopoyesis como en numerosos procesos del organismo, por tanto las manifestaciones clínicas de esta entidad abarcan varios sistemas.

Los síntomas atribuibles a la anemia dependen de la severidad de la misma, la velocidad de instalación y los mecanismos de compensación del organismo. De este modo la palidez, astenia, anorexia, palpitaciones, vértigos, acúfenos y cefalea se presentan en grado variable.

Las manifestaciones no hematológicas del déficit de hierro se pueden presentar incluso en ausencia de anemia: fragilidad del cabello, coiloniquia, queilosis angular, glositis, membranas esofágicas poscricoideas (síndrome de Plummer-Vinson), gastritis atrófica, enteritis exudativa, pobre tolerancia al frío, somnolencia o irritabilidad, baja capacidad de concentración, disminución de la memoria y la atención, parestesias, papiledema, alteraciones del apetito (pica) con ingestión de hielo (pagofagia), tierra (geofagia) y otras sustancias no alimenticias, alteraciones de la función granulocítica y de linfocitos T, susceptibilidad a las infecciones.

Diagnóstico

La anamnesis y la exploración clínica y de laboratorio están dirigidas a diagnosticar la ferropenia así como la etiología de la misma. En la etapa final del déficit de hierro hay disminución de la Hb y del hematocrito. La reticulocitopenia indica una anemia arregenerativa. En la lámina periférica se observan microcitos aunque predomina la anisocitosis e hipocromía con presencia de anulocitos. Puede haber leucopenia ligera y es frecuente la trombocitosis de ligera a moderada.

Los índices eritrocitarios son muy útiles, la hemoglobina corpuscular media (HCM), la concentración hemoglobínica corpuscular media (CHCM) y sobre todo el VCM, están por debajo de los valores de referencia para la edad y sexo. El índice de distribución eritrocitaria (IDE) está por encima de 15% reflejando la anisocitosis.

La disminución de la ferritina sérica ocurre desde la etapa prelatente y se hace más marcada mientras progresa la deficiencia de hierro. En la etapa latente se adicionan la disminución del hierro sérico (HS) y el índice de saturación de transferrina (IS<16%) con aumento de la transferrina circulante y su capacidad total de saturación (CT).

El aumento de la protoporfirina eritrocitaria libre y el receptor soluble de transferrina son dos indicadores altamente específicos de ferropenia.

Aunque el medulograma no es necesario para el diagnóstico de la anemia ferropénica, en él se observa un aumento de la hematopoyesis, con ausencia de hierro en la coloración de Perls (azul de Prusia).

Tratamiento

Para el tratamiento adecuado de la anemia ferropénica se deben tener en cuenta algunas recomendaciones.

  • El tratamiento de la ferropenia debe complementarse con la corrección de la causa que la originó.
  • Se debe tratar de evitar la transfusión de concentrado de hematíes. En general está indicada cuando la cifra de Hb es menor de 5g/dl pero depende del cuadro clínico.
  • La ferroterapia oral es preferible a la parenteral a menos que existan contraindicaciones o intolerancia a la misma.
  • Se debe mantener el tratamiento por un tiempo que permita restablecer los depósitos de hierro.

Higiénico-dietético

Los niños con anemia ferripriva deben consumir una dieta variada con alimentos que tengan una alta biodisponibilidad de hierro. Se recomienda la ingestión de alimentos fortificados con hierro como cereales y compotas. El consumo excesivo de leche de vaca o infusiones como el té puede exacerbar la ferropenia. El uso de medicamentos que disminuyen la acidez gástrica como el omeprazol y la cimetidina retardan la absorción del hierro, mientras el ácido ascórbico la facilita.

Medicamentoso

La dosis terapéutica del tratamiento oral es 3-4mg/Kg/día de hierro elemental, en dos o tres tomas, alejado de las principales comidas y los lácteos y tomándolo con jugo de cítricos para mejorar su absorción. La medicación se debe mantener hasta 3 meses después de haber alcanzado la Hb normal para llenar los depósitos de hierro. En los pacientes que no se logre controlar la causa de la ferropenia (ej. metrorragias) se debe mantener un tratamiento periódico, que puede ser una semana cada mes.

Las dosis altas de hierro oral deben evitarse pues sólo aumentan la toxicidad y los efectos adversos del tratamiento. Si ocurre intolerancia gastrointestinal se puede disminuir la dosis o darla en días alternos. Los efectos adversos más frecuentes son el dolor abdominal, las diarreas, constipación. Los vómitos, la epigastralgia y las nauseas son dependientes de la dosis.

Fracaso del tratamiento

Las causas de fracaso del tratamiento oral pueden ser:

  • Pobre cumplimiento del tratamiento.
  • Dosis menor que la necesaria para corregir las pérdidas.
  • Persistencia de la causa de la ferropenia.
  • Diagnóstico incorrecto.
  • Absorción inadecuada del medicamento.
  • Coexistencia con otras deficiencias (vitamina B12, ácido fólico).
  • Presencia de enfermedades que interfieren con la absorción y utilización del hierro (anemia de procesos crónicos).

Tratamiento parenteral

El tratamiento parenteral está indicado en las siguientes circunstancias:

  • Intolerancia a la medicación oral.
  • Enfermedad inflamatoria intestinal severa.
  • Enfermedad diarreica crónica.

La dosis se calcula en función del nivel de Hb, el peso corporal y la edad del paciente.

  • Menores de 5 años:

Cantidad total a administrar (mg)= [13-Hb del paciente (g/dl)] x Kg x 5

  • Mayores de 5 años:

Cantidad total a administrar (mg)= [13-Hb del paciente (g/dl)] x Kg x 2,5

Se utiliza el hierro dextrán (Inferón 50mg/ml), en inyecciones intramusculares profundas, cada tres días. En cada inyección no se debe administrar más de 50 mg, haciendo un pliegue en la piel y tejido celular subcutáneo en forma de Z para evitar la salida del medicamento que puede manchar la piel.

La respuesta terapéutica es más rápida en los pacientes tratados con ferroterapia oral. La primera evidencia de respuesta es la reticulocitosis que comienza entre el quinto y séptimo día, alcanzando su máximo al décimo día de tratamiento. Posteriormente se observa la recuperación de la Hb que duplica el valor inicial a las 4 semanas de tratamiento para normalizarse entre las 6 y 8 semanas.

Prevención

Los principales grupos de riesgo para el desarrollo de la ferropenia son los niños con bajo peso al nacer, los pretérminos, hijos de gestaciones múltiples, los niños con alta tasa de crecimiento, los pacientes con hipoxia crónica. En los niños con ablactación precoz, infecciones frecuentes y estado socio económico bajo también es frecuente esta entidad.

En estos niños se debe iniciar el tratamiento profiláctico con suplementos de hierro a dosis de 1mg/Kg/día que pueden ser hasta 2mg/Kg/día en los pretérminos. Este tratamiento se inicia desde los dos meses de edad hasta el año. Además a la madre que lacta se debe administrar suplemento de hierro para aumentar su biodisponibilidad en la leche materna.

Promoción de salud

Se debe promover la lactancia materna al menos hasta los seis meses. Las acciones sanitarias deben estar dirigidas a fomentar hábitos dietéticos adecuados con una alimentación balanceada en la que se combinen los cárnicos con los vegetales, frutas y legumbres para favorecer la absorción del hierro. Los alimentos ricos en fitatos (granos enteros de maíz y arroz) y polifenoles (café, té), deprimen la absorción del hierro. La leche debe ser ofrecida en las meriendas, alejada de las comidas, en las que se prefiere dar jugos de frutas, estas últimas de ser posible deben ser consumidas frescas y los jugos lo más cercano posible a su preparación.

Fuente

  • Dra Marlen Domínguez. Dr Orestes Cháguez. Dra Loreta Peón. Hematología, Concenso de la Hematología Pedriatica . Editorial Ciencias Médicas, Calle 23 No. 177 entre N y O, Vedado, La Habana, Cuba.