Arteriopatía diabética
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Arteriopatía diabética. Se estima que la diabetes afecta a un 18% de la población comprendida entre los 65 y los 74 años, sin tener en cuenta un 11,9% adicional de individuos con intolerancia a la glucosa en la población general. Actualmente la mayor supervivencia de los pacientes diabéticos ha aumentado la tasa de complicaciones vasculares, tanto macroangiopáticas como microangiopáticas. En la actualidad, la arteriopatía diabética es la responsable mayoritaria de los casos de amaurosis y de insuficiencia renal crónica.
Sumario
Concepto
Es una arteriopatía indistinguible de la del no diabético. En presencia de isquemia en la extremidad, esta última toma la dirección del cuadro. La valoración de la isquemia y su tratamiento deberán ser prioritarios para lograr salvar la extremidad.
Patogenia
La afección sistémica de la diabetes abarca más aspectos que la arteriosclerosis simple. Así, provoca cambios en la concentración y composición de los lípidos del suero, centrados en alteraciones en la lipoproteinlipasa, que es una enzima insulín dependiente y que en estados de hipoinsulinemia disminuye su actividad, con lo que se acumulan e incrementan los triglicéridos y disminuyen las HDL del suero. La depleción de insulina causa disminución de actividad de los receptores de LDL, con lo que su concentración plasmática se incrementa.
La hiperglucemia acelera también el proceso normal de glucosilación de la membrana basal con degradación y regeneración de monocitos y macrófagos provocando lo que se podría denominar mayor envejecimiento de la pared vascular. Los pacientes diabéticos también tienen aumentada la concentración de los factores V, VII, X, von Willebrand y fibrinógeno, con aumento de la agregabilidad plaquetar y disminución de la actividad fibrinolítica. El aumento de la viscosidad sanguínea provocado por la dislipemia, juntamente con un aumento de las IGE, provocan un estado favorecedor de lesión endotelial permanente.
Anatomía patológica
La diabetes, cuando afecta a los grandes vasos, suele hacerlo de manera similar a la arteriosclerosis, de modo que se ven afectas las capas íntima y media con depósitos lipídicos, fibrosis y calcificación parietal y formación de placas de ateroma capaces también de necrosarse y ulcerarse. De esta forma, histológicamente, la arteriosclerosis en el diabético es casi indistinguible del proceso arteriosclerótico puro. La arteriosclerosis de la capa íntima y la estenosis calcificada de la capa media (también llamada esclerosis de Mönckeberg) suelen hallarse conjuntamente en el paciente diabético, afectan mayormente a las arterias musculares, donde contribuyen a la disminución de la elasticidad vascular y, en fases posteriores, convierten la pared arterial en un tubo rígido que disminuye el flujo de las arterias a nivel distal. En las arteriolas se desarrollan depósitos hialinos en las capas íntima y media que favorecerán su posterior obliteración. En los capilares se produce un engrosamiento de la membrana basal.
Cuadro clínico
Los síntomas y signos de la enfermedad vascular periférica en pacientes diabéticos con afección de arterias de mediano calibre, sobre todo por debajo de la rodilla, son los mismos que en otros grupos de pacientes con arteriopatía e incluyen claudicación intermitente, dolor en reposo y lesiones isquémicas cutáneas, con la peculiaridad de presentarse tanto las lesiones isquémicas como el dolor en reposo, con una incidencia casi del doble que en los pacientes con arteriosclerosis. La arteriopatía diabética en su forma microangiopática tiene rasgos característicos que la distinguen de otras afecciones vasculares dado que la obliteración de una arteriola o capilares del territorio distal puede cursar con aparente indemnidad de sus arterias proximales.
Es muy frecuente en estos pacientes la asociación de una neuropatía en mayor o menor grado, que puede enmascarar los síntomas propios del dolor en reposo que precede generalmente a la aparición de las lesiones isquémicas, lo que dificulta grandemente su diagnóstico y tratamiento tempranos. El motivo es que provoca insensibilidad de amplias regiones, especialmente del pie, que puede conducir a la aparición de lesiones necróticas, la mayoría de origen mecánico o traumático, sin que el paciente se aperciba de ellas.
La combinación de ambas formas de presentación, la macroangiopática y la microangiopática, en una gran mayoría de pacientes hace que aumenten las posibilidades de complicaciones de las lesiones isquémicas al carecer de una red suficiente de vascularización de tipo colateral capaz de compensar la arteriopatía presente. Este mayor grado de isquemia favorece, sobre todo en el pie, las infecciones y la aparición de abscesos que puede abarcar amplios territorios, a menudo de forma indolora, y evolucionar fácilmente hacia la gangrena. La demostración de gangrena en autopsias de población diabética es cuarenta veces superior a la de la población general. También es característico de la afección diabética de las arterias de pequeño calibre la aparición de úlceras tórpidas, con bordes muy endurecidos y rodeados de callosidades, localizadas en la base de los dedos del pie, en la articulación metatarsofalángica. Es el denominado mal perforante plantar. En caso de sobreinfección del mal perforante, puede producirse la progresión de la infección, con afección del tejido subcutáneo, partes blandas, tendones y, al extenderse en dirección proximal siguiendo la vaina de los tendones, puede provocar la aparición de grandes abscesos y celulitis.
Complicaciones
Las dos grandes complicaciones de los pacientes con arteriopatía diabética son las infecciones y las úlceras en el pie. Probablemente los pacientes diabéticos no están más predispuestos a las infecciones que el resto de la población general; no obstante, presentan una gran incidencia de infecciones cutáneas en el pie resultante de una disminución de la inmunidad pasiva junto con una neuropatía que permite no apercibirse de los microtraumatismos. La neuropatía autonómica disminuye la respuesta inflamatoria, la vasculopatía disminuye la presión de oxígeno tisular, la hiperglucemia afecta al proceso de síntesis y degradación del colágeno y los procesos de quimiotaxis y fagocitosis. Todo ello contribuye a la mayor incidencia de infecciones cutáneas. La naturaleza polimicrobiana de las infecciones del pie diabético (estafilococos coagulasa positivos y coagulasa negativos, en menor grado estreptococos, gérmenes gramnegativos, frecuentemente Proteus spp y, en un porcentaje no despreciable de casos, sobreinfecciones por gérmenes anaerobios en tejidos subcutáneos) confiere a la infección su carácter de complicación grave y difícil de tratar.
Por otro lado, se calcula que aproximadamente un 68% de los diabéticos padecerán alguna enfermedad estructural en el pie. De ellos, un 16% tienen historia de ulceraciones o amputaciones y se estima en un 20% los pacientes diabéticos que acuden a centros hospitalarios por problemas del pie. Las úlceras cutáneas constituyen una de las complicaciones estructurales más frecuentes del paciente diabético. Los programas educativos sobre higiene, calzado y cuidados de piel y uñas reducen sensiblemente la tasa de aparición de las úlceras diabéticas.
Diagnóstico
La exploración física, en ausencia de lesiones cutáneas diabéticas, puede ser de escaso valor, ya que la arteriopatía diabética afecta comúnmente a los pequeños vasos. Como en el resto de pacientes con arteriopatía, el aspecto de la extremidad puede ayudar al aportar datos como la coloración, la repleción venosa y el tono capilar distal. La palpación permitirá valorar la temperatura de las diversas zonas de la extremidad y comprobar áreas de hipoperfusión por arteriopatía distal. Las principales arterias tronculares pueden hallarse incluso parcialmente permeables y permitir la palpación de pulso. Ello se debe a la presencia de calcificaciones en la capa media que confieren gran rigidez a la pared arterial y permiten una transmisión casi correcta del pulso incluso ante la existencia de lesiones estenosantes difusas en su interior.
La auscultación sobre los trayectos vasculares puede revelar la existencia de estenosis filiformes por la presencia de soplos sistólicos de iguales características que en el resto de las arteriopatías. Las imágenes radiológicas pueden ser altamente sugestivas dado que pueden observarse calcificaciones en las paredes arteriales que llegan a dibujar completamente el trayecto arterial afecto. También es frecuente la observación de imágenes de osteólisis y osteomielitis en la radiografía de los pies.
La exploración instrumental puede efectuarse mediante tecnología no invasiva o por métodos invasivos, pero la presencia de calcificaciones arteriales puede llegar a dificultar la correcta compresión externa por el manguito del oscilómetro, por lo que no puede efectuarse una determinación fidedigna de presiones segmentarias; además, impide conocer con exactitud el índice oscilométrico. Es por ello que el registro de las curvas arteriales mediante Doppler aun siendo de utilidad carece de valor diagnóstico. El examen angiográfico, obtenido mediante arteriografía convencional o bien con sustracción digital, permite obtener información similar a las imágenes de tipo ateromatoso: estenosis y/u obliteraciones en los trayectos arteriales pero, en este caso, suelen estar acompañadas de áreas extensas de calcificación arterial.
Tratamiento
Tratamiento conservador
Se basa fundamentalmente en el control de la enfermedad de base, en evitar los factores tóxicos, en la prevención de las complicaciones cardiovasculares, renales, oculares y, sobre todo, de las tan temidas úlceras e infecciones. La higiene e hidratación de la piel, la utilización de calzado cómodo, así como todo tipo de cuidados con la manipulación de los pies, constituyen el primer paso para evitar la aparición de dichas complicaciones. Una vez aparece la úlcera, el tratamiento dependerá del aspecto que presente; tras practicarse cultivos y descartarse sobreinfección, se procederá al lavado y antisepsia diaria, con la utilización de productos desbridantes hasta que presente fondo de granulación. Durante el proceso de granulación es muy importante insistir en el reposo evitando el apoyo del pie sobre la zona ulcerada. Las infecciones deberán tratarse en función del germen causante; se debe proceder además, sin demora, a los desbridamientos o limpiezas instrumentales que procedan. Por otra parte, de igual forma que en los procesos arterioscleróticos con afección de arterias periféricas, pueden ser de utilidad los fármacos de acción vasodilatadora, hemorreológicos y antiagregantes en general, como buflomedil, pentoxifilina, ticlopidina, trifusal, dipiridamol, ácido acetilsalicílico y, de incorporación más reciente, el tratamiento mediante infusión intravenosa con prostaglandinas.
Tratamiento quirúrgico
La agresividad evolutiva de la lesión arterial junto a la elevada incidencia de lesiones cutáneas hacen que el tratamiento conservador de la arteriopatía diabética sea infructuoso en un elevado número de casos. En todos ellos será preciso evaluar muy detalladamente la posibilidad de realizar cirugía revascularizadora. En la arteriopatía diabética procede realizar, con frecuencia, una derivación arterial hacia ramas distales, más allá de la arteria poplítea, bien sea para conseguir la cicatrización de las lesiones, bien para practicar en un segundo término las amputaciones lo más conservadoras posibles que consigan el inicio rápido de la rehabilitación y la implantación de prótesis. En algunas ocasiones puede estar indicada la práctica de una simpatectomía lumbar si la vascularización distal es susceptible de la vasodilatación que provoca dicha intervención y si la índole de las lesiones no excede en tamaño ni en profundidad de lo que correspondería al territorio estrictamente cutáneo.
Fuente
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