Esquistosomiasis

Esquistosomiasis Enfermedad parasitaria Vesículas producidas por la penetración del Schistosoma

Esquistosomiasis. La esquistosomiasis es una enfermedad parasitaria crónica causada por gusanos.

Introducción

Cinco especies de Esquistosoma parasitan al hombre con mayor frecuencia S. haematobium, S. mansoni, S. japonicun, S. intercalatum y S. mekongi. De éstos, el único existente en el Continente Americano es S. mansoni. Se calcula en más de 200 millones el número de personas infectadas en el mundo por parásitos del género Schistosoma, con una mortalidad de unos 750 mil por año.

Schistosomiasis por S. haematobium se localiza en Africa, Medio Oriente y algunos focos en la india. Los adultos viven en algunas ramas pélvicas del sistema porta y la hembra pone sus huevos en los capilares de la vejiga por lo que los huevos son excretados con la orina. Los hospederos intermediarios son especies Africanas del género Bulinos. Los síntomas son principalmente urinarios, caracterizados por una triada sindrómica (Hematuria terminal, disuria y dolor en bajo vientre). Se ha detectado una alta frecuencia de cáncer de vejiga en estos pacientes. El huevo es grande, ovalado y con un espolón central.

Schistosomiasis por S. Japonicum endémico en China, Filipinas e Indonesia. Por su hábitad produce una enfermedad muy parecida a la bilharziosis mansónica, sólo que más grave. Sus hospederos intermediarios son caracoles del género Oncomelania. El huevo es redondeado y carece de espolón o presenta vestigios de éste.

Schistosomiasis por S. intercalatum y S. mekongi. Estos 2 parásitos han sido reconocidos como especies separadas e infectantes para el hombre. S. intercalatum, parecido al S. haematobium, pero ocasionando patología hepática e intestinal, se ha localizado exclusivamente en Africa centro-Occidental y S. mekongi, parecido a S. japonicum, se ha encontrado en la Cuenca del Río Mekong en Indochina.

Morfología

El macho mide entre 10 y 12 mm. De longitud. El cuerpo es ancho en las dos porciones, una anterior, corta, en la cual se encuentran las 2 ventosas, oral y ventral, la otra posterior, larga donde se observa el canal ginecóforo. El tubo digestivo es visible en algunos ejemplares. La hembra es poco más larga, 12 a 16 mm., más fina. Tubo digestivo bien aparente, debido al contenido negruzco de sangre digerida.

Biología

Los adultos habitan en las vénulas del sistema porta donde se realiza la cópula. La hembra hace la ovoposición de preferencia en las terminaciones de las venas mesentéricas inferiores. Cuando la hembra expulsa los huevos, éstos todavía están inmaduros. Necesitan unos 10 días en los tejidos para la formación de la larva, llamada miracidio. Ya formada está los huevos tienen un período de vida no mayor de 12 días en los tejidos, después del cual perece de no alcanzar la luz intestinal y sale al medio ambiente junto con las heces. El huevo es grande, alargado y ovalado, con un espolón lateral nítido cerca de la extremidad posterior y dirigido hacia atrás. Por su localización en la parte baja del intestino, los huevos se encuentran con frecuencia en las capas externas del bolo fecal, cuando éste es formado y duro; pero pueden estar completamente mezclados con las heces, cuando éstas son pastosas o diarreicas. Los huevos pueden permanecer viables entre 24 y 48 horas, en dependencia de la temperatura del agua y de la acción de los rayos solares. Al entrar en contacto con aguas dulces y, nuevamente, en dependencia de la temperatura (óptima 280 C) y de la acción de la luz, la cáscara se rompe, produciéndose así la liberación de los miracidios, organismos ciliados que miden alrededor de 100 mm de longitud. El miracidio es una larva que no se alimenta y su sobrevida en el agua es limitada. Aunque se plantea que puede sobrevivir entre 24 y 48 horas, la mayoría de ellos mueren o pierden su viabilidad en 8 a 12 horas, si no encuentran antes su hospedero intermediario, moluscos del género Planorbídeos, del género Biomphalaria.

Ciclo Evolutivo

Los miracidios libres en el agua y donde se encuentre su huésped intermediario, se adhieren a sus partes blandas, antenas, lados de la cabeza y pie, gracias a la secreción de las glándulas adhesivas del miracidio. Estos conservan su capacidad de penetración al molusco hasta unas 4 horas después de su liberación del huevo. Próximo al lugar de penetración, el miracidio se transforma en esporoquiste madre o primario, que da lugar a los esporoquites hijos o secundarios, los cuales abandonan al esporoquisto primario y se dirigen al hepatopáncreas en donde se instalan para abandonar al molusco posteriormente por sus partes blandas. La evolución del parásito en el huésped intermediario depende del tamaño del caracol, la temperatura y tiene una duración de 4 a 5 semanas. La cercaria (furcocercaria se le denomina así a la forma larvaria que sale del caracol por tener una cola bífida), no se alimentan, aunque pueden sobrevivir hasta 96 horas, la mayoría de ellas mueren a las 24 horas. Al entrar en contacto con la piel del hombre (para lo cual necesitan de aguas dulces con poca o ninguna corriente), estas la perforan gracias a sus movimientos y a las secreciones líticas de sus glándulas de penetración, la larva pierde su cola y a partir de ese momento se le denomina esquistosómulo (gusano adolescente). Estos migran hacia las vénulas cutáneas y en un lapso de 2 a 4 días llegan al corazón derecho de allí a los pulmones, luego al corazón izquierdo, para ser distribuidos por la circulación arterial sistémica. Normalmente aquellos que logran pasar al sistema porta, consiguen las condiciones para su desarrollo ulterior. Los esquistosómulos necesitan ir hacia el hígado para terminar su crecimiento. En las grandes ramificaciones del sistema porta intrahepático, se hacen adultos y comienza la cópula. De allí el macho y la hembra migran contracorriente y se dirigen a su localización final (vénulas del plexo hemorroidal y vénulas mesentéricas del sigmiodes y resto del colon, donde ocurre la ovoposición. Estos huevos depositados tienen que seguir su camino a través de la pared intestinal hasta llegar con las heces al exterior y recomenzar el ciclo. El ciclo dura en el hombre entre 6 y 8 semanas. Muchos huevos pueden ser arrastrados por la corriente sanguínea portal hasta el Hígado. Otros, por medio de las anastomosis entre las venas hemorroidales media e inferior (sistema porta) con el sistema cava inferior, alcanzan la circulación general, pudiendo llegar hasta los pulmones y otros órganos.

Patogenia, Patología y Sintomatología

Los daños producidos por el parásito pueden deberse a:

• Las cercarias a su paso por la piel.
• A los gusanos adultos dentro de los vasos del sistema porta ya en el intestino ya dentro del Hígado.
• A los huevos a nivel de la pared intestinal, del Hígado, del pulmón u otros órganos.

Los parásitos adultos cuando mueren son arrastrados hasta los vasos intrahepáticos en donde pueden por acción mecánica, obstruir vasos o producir reacciones inflamatorias en sus paredes. Además, sus productos de excreción (cuando vivos) o de destrucción (cuando muertos) sensibilizan y causan lesiones inflamatorias difusas en órganos como el intestino, hígado,bazo, pulmón y otros, que aparentemente no tienen traducción clínica importante. Pero el agente patológico más importante es el huevo. Este induce a su alrededor una reacción inflamatoria llamada granuloma, inmunológicamente específica, del tipo denominado “inmunidad mediada por células” o tipo IV, dependiente de linfocitos T. Se trata al principio, de una respuesta inmunológica beneficiosa, pues protege contra los “antígenos solubles del huevo”, los cuales son muy tóxicos. Pero en la medida que aumenta la fibrosis, se reduce e impide el flujo sanguíneo en el sitio de la obstrucción (espacio periportal), conduciendo a la hipertensión portal, con su patología clásica de hepato-esplenomegalia, ascitis y red venosa colateral. La función hepática por lo general no se encuentra alterada, porque el hepatocito se mantiene indemne en la mayoría de los casos. Sólo en casos muy avanzados, de formas clínicas hepato-esplénicas descompensadas, pudiera alterarse la función hepática. La fibrosis ocasionada alrededor de los vasos porta intrahepáticos se denomina Fibrosis en tallo de pipa de Symmer. La reacción granulomatosa ocurre en cualquier tejido donde se alojen los huevos. Síndrome de Katayama: Es un Síndrome parecido a la enfermedad del suero aguda. Es una enfermedad producida por complejos inmunes, depósito de gran número de huevos, hipereosinofilia, leucocitosis y rápida elevación de los niveles de Ac. de tipo IgG, IgA e IgM. No hay transformación linfoblástica en respuesta a la fitohemaglutinina. Esquistosomiasis aguda o fiebre de Katayama. Tiene un período de incubación de 15 a 73 días con un aproximado de 40 días. Se caracteriza por Fiebre, Dolor en Epigástrio, Hipersensibilidad y aumento de volumen del Hígado y el Bazo, Diarrea o Disentería, Tos y Eosinofilia, Fiebre de hasta 41oC vespertinas fundamentalmente, estando normal en las mañanas. Es una enfermedad autolimitada a varios días o meses. Puede ser mortal en casos graves.

En esta patología se pueden distinguir varias formas patológicas

a) Forma aguda o toxémica. Esta caracterizada por un alto grado de hipersensibilidad, alrededor de los huevos aparecen áreas de necrosis, macrófagos y eosinófilos. Etiológicamente pudiera ser un tipo de enfermedad del suero.

b) Forma crónica leve. Es la más frecuente. Se observa en individuos aparentemente asintomáticos. Alrededor del huevo se desarrolla un granuloma. Las lesiones ocurren fundamentalmente en el hígado.

c) Forma crónica grave. Se observa en la forma hepato-esplénica, pues además de las lesiones fibróticas hepáticas, se añade la esplenomegalia. La fibrosis hepática a nivel de los espacios portales se hace intensa y puede originar hipertensión portal, con la aparición de varices esofágicas. En el bazo se encuentra una hiperplasia de los elementos reticuloendoteliales de la pulpa roja, congestión pasiva debida a la hipertensión portal y fibrosis progresiva del órgano. Se observan pocos huevos en el bazo.

d) Formas cardiopulmonar. Se considera una complicación de la anterior. La arteritis pulmonar esquistosomótica puede producir hipertensión en la pequeña circulación y la correspondiente hipertrofia del ventriculo derecho del corazón (Cor pulmonale).

Con relación al cuadro clínico se pueden distinguir los siguientes períodos clínicos

1. Tipo 0. Toxémico. Lesiones urticarianas, fiebre, sintomatología respiratoria (tos seca y persistente) y otras manifestaciones alérgicas. Se puede presentar diarrea, hipertensión, esplenomegalia moderada. Leucocitos y eosinófilos acentuados. No se encuentran huevos del parásito. 2. Tipo I. Intestinal. Incuye a los asintomáticos. Diarreas con o sin disentería, dolor abdominal y en hipocondrio derecho, dolor a la palpación cecal, Hígado y Bazo no palpables. Eosinofilia. Presencia de huevos en las heces. 3. Tipo II. Hepato-Intestinal. Síntomas intestinales semejantes a los del tipo anterior. Mayor porcentaje de casos con epigastralgia y diarrea. Hepatomegalia sin Esplenomegalia. Eosinofilia. Huevos en las heces. 4. Tipo III. Hepato-esplénico. Fase compensada. Además de la sintomatología intestinal, gran hepatomegalia, Bazo palpable, sin tendencia a grandes esplenomegalias, estado general deficiente. El examen de las heces puede ser negativo. Se recomienda la realización de la biopsia rectal. 5. Tipo IV. Hepato-esplénico. Fase descompensada. Esplenomegalia grande se puede palpar el bazo por debajo de la región umbilical. Hígado pequeño, contraído o también hepatomegalia. Se encuentra ascitis, hay hematemesis y circulación colateral. Se produce sintomatología respiratoria, enflaquecimiento con desnutrición marcada. El examen de las heces puede ser negativo. Se recomienda la realización de la biopsia rectal. Se puede encontrar leucopenia, anemia marcada, eosinofilia menos acentuada que en los otros tipos.

Diagnóstico

Hasta el momento actual el diagnóstico de certeza se efectúa mediante la observación de los huevos del parásito a través del examen directo del material útil para el diagnóstico, obtenido directamente o por estudios endoscópicos. Pero también se ha desarrollado el estudio serológico dentro de los que se destacan los siguientes exámenes.

• Reacción Intradérmica (RID).
• Reacción Indirecta de Anticuerpos Fluorescentes. (RIAF).
• ELISA (Enzyme Linked Immunosorbent Assay).
• Reacción Circumoval.

Tratamiento

En un principio se utilizaron medicamentos muy tóxicos como, tártaro emético, antimoniales trivalentes (Fuadina, Repondral), luego se mejoró la situación con los tioxantónicos, específicamente el Lucanthone (Miracil D) con reacciones colaterales a nivel del tubo digestivo y sistema nervioso. En la década de los 70 se utilizó el Hycantone (Etrenol), se utilizó en una sola dosis por vía intramuscular. Muy efectivo pero con reacciones hepatotóxicas mortales en algunos casos. Luego se utilizó el Oxamniquine (Mansil) administrado por vía oral en dosis única de 15 mg/Kg de peso para adultos y 20 mg/Kg de peso (en dos tomas) para niños con buena tolerancia y efectivo en el 80% de los casos. En la actualidad se utiliza el Praziquantel (Cisticid), a dosis única de 40 mg/Kg de peso por vía oral con efectividad similar al Oxamniquine. El Praziquantel presenta la ventaja adicional de ser efectivo contra todas las especies de Esquistosoma mientras que el Oxamniquine sólo es efectivo contra la S. mansoni.

Fuente

• Microbiología y Parasitología Médicas
• Medicina interna Roca