Mioglobinuria paralítica del equino
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Mioglobinuria Paralítica del Equino (MPE): Es una de las patologías musculares mas frecuentes en caballos de deporte asociadas al ejercicio, es una condición que provoca disfunción o daño muscular, caracterizada por la rotura fibrilar, provocando síntomas clínicos importantes que van desde la rigidez y los calambres leves hasta convertirse en un caballo que no se puede mantener en pié. es una urgencia veterinaria, que si no es atendida a tiempo, puede dañar notable y permanentemente la musculatura del paciente o terminar con su muerte.
Existen diferentes causas, aunque aun se desconoce el agente etiológico definitivo, pero este síndrome se asocia mas a menudo con anomalías electrolíticas, distensión muscular y ejercicio excesivo para la condición física del caballo. Con una alimentación y un adiestramiento adecuado, el caballo no suele presentar episodios posteriores.
La Mioglobinuria paralítica (MPE) puede afectar cualquier caballo o yegua y a cualquier edad.
La MPE es una patología del músculo estriado, caracterizada por la rotura fibrilar provocando un síntoma clínico importante con eliminación de mioglobina por orina.
Sumario
Sinonimia
- Enfermedad de los lunes.
- Rabdomiolisis:
- Síndrome de fatiga muscular.
- Síndrome del engarrotamiento.
- Miopatia relacionada con el ejercicio.
- Mioglobinuria paralítica.
- Azoturia.
Causas Predisponentes
- Genéticamente hereditario
- Caballos de carrera
- Sobrecarga de hidratos de carbono: un ejemplo clásico es un caballo que está descansando el fin de semana con alimentación plena, y al cabo de unos días vuelve al trabajo, manifestándose entonces la enfermedad.
- Ejercicio después de descanso
- Hipoxia local: Falta de oxígeno suministrado por la sangre, normalmente ocurre al principio del ejercicio.
- Desequilibrios electrolíticos
- Deficiencia de Tiamina
- Deficiencia de la vitamina E
- Deficiencia de Selenio
- Desequilibrios hormonales.
Signos clínicos
Los signos clínicos van de leves a graves y entre ellos se incluye la contractura muscular o calambre, dureza y firmeza muscular. Entre los grupos de músculos afectados están los glúteos, bíceps femorales, semitendinosos y semimembranosos. La marcha se caracteriza por un paso corto, tieso y cojera que avanza hasta un rechazo total a moverse. Las extremidades posteriores suelen estar afectadas en mayor proporción que las extremidades anteriores. El caballo afectado suele sudar en abundancia llegando a la deshidratación, hipertermia o fiebre, frecuencia respiratoria y cardiaca elevadas, tiene una actitud ansiosa, parece sufrir de cólico, es posible que presente dolor intenso, se pueden observar zonas de inflamación muscular e indicativos de desgarro muscular, insuficiencia renal (orina de color café oscuro) y colapso o estado de postración extrema.
Pronostico
El pronóstico depende de la extensión del daño muscular
- Favorable para los caballos que permanecen de pie, tranquilos y en los que el pulso vuelve a la normalidad en 24 horas.
- Reservado para los caballos acostados y nerviosos que no se calman con sedantes
Patogenia
Cuando se realizan cabalgatas extensas, el aumento en la temperatura corporal, reduce las actividades metabólicas, en especial la receptación de calcio en el músculo. Cuando las demandas energéticas son elevadas, la energía es aportada principalmente por la glucólisis (digestión del azúcar en el seno de los tejidos), con formación de lactato y la acumulación de este contribuye a la fatiga muscular, a través de la acidosis intracelular. Esta acidosis trastorna la glucólisis, la actividad contráctil de las fibras musculares, la liberación y receptación de calcio por el músculo.
Con el ejercicio de baja intensidad, el metabolismo aerobio (en presencia de oxigeno) de los ácidos grasos libres y el glucógeno (producción de azúcar), proporciona energía. Con el tiempo, a mayor intensidad de ejercicio, el agotamiento del glucógeno, interviene en el inicio de la fatiga muscular, pero además el aumento de la temperatura corporal, la pérdida de electrolitos por la sudoración y el dolor muscular, contribuyen a que esta fatiga muscular se convierta en calambres musculares dolorosos.
En otras palabras: esta patología se debe a un desequilibrio entre el trabajo y la comida, es decir a una alimentación demasiado rica (exceso de mega calorías) ofrecida en un período de poco trabajo.Cuando la energía aportada por la ración alimenticia no es totalmente consumida por el trabajo diario el organismo almacenara esta energía sobrante en forma de reserva de glucógeno. Cuando hay una demanda de energía en el transcurso de un esfuerzo este glucógeno es movilizado y es oxidado a glucosa (por la vía oxidativa del glucógeno) y a ATP (adenosin trifosfato) que es el carburante del músculo, el inconveniente de la utilización de esta vía de reserva metabólica es que se produce un desecho, (El ácido láctico). El exceso de acido láctico es el responsable de las contracturas musculares violentas y muy dolorosas. Podemos entender entonces que un exceso de alimento junto a un período de reposo precederá a la miglobinuria paroxística.
Las fibras musculares contienen mioglobina esta es liberada a la circulación sanguínea cuando se produce la contractura muscular o incluso su rotura y se elimina por la orina dando a esta un color característico de té en las formas leves y más oscuro en las más graves.
Diagnostico
Se requiere un antecedente de contractura muscular o calambre, asociados con actividad física, signos clínicos descritos anteriormente, biopsia muscular y confirmación por medio de un laboratorio clínico.
Hay dos enzimas con las que podemos valorar la función muscular del caballo, la CPK y la GOT.
- La CPK refleja el dolor del músculo y su valor subirá entre 400 y 50.000 en las dos o tres horas que siguen a una mioglobinuria paroxística, estos valores se estabilizaran pasado unos días, por lo tanto nos indica el estado clínico del caballo.
- la GOT sin embargo aumenta su valor pasado dos o tres días del incidente y permanece alterada hasta tres o seis semanas después y es un indicador de la cicatrización muscular.
Así deberemos esperar a que los niveles de estas enzimas vuelvan a sus niveles sobre todo de GOT antes de empezar a trabajar progresivamente, si volveríamos a trabajar antes de que el músculo cicatrice aunque el animal no tenga dolor volveríamos a tener un cuadro de mioglobinuria paroxística, aporte de vitamina E y Selenio añadidos a la dieta durante varios meses sería aconsejable.
Diagnostico Diferencial
- Cólico.
- Laminitis.
- Mordedura de serpiente.
- Fracturas.
- Tetania hipocalcémica.
- Trombosis aórtica.
- Neuralgias.
- Pleuroneumonías.
Examen de Laboratorio
- Enzimología
- Biopsia muscular
- Creatinquinasa (CK)
- Aspartato aminotransferasa (ASAT)
- Lactato deshidrogenada (LDH)
- Músculos afectados
- Músculos sin manifestación
- Percútania
- Se fija en formol al 10%
Diagnostico por medio de laboratorio clínico.
1. Niveles plasmáticos de enzimas musculares elevadas tales como:
- Creatininkinasa (CK), que alcanza un máximo de 4 a 6 horas post ejercicio, siendo esta enzima más especifica para músculo.
- Aspartato aminotransferasa (AST), que alcanza un máximo de 24 a 48 horas post ejercicio.
- Lactodeshidrogenasa (LDH), que alcanza su máximo a las 18 horas post ejercicio.
- Hematocrito, niveles sericos de electrolitos y PPT.
- Orina (mioglobina nefrotoxica).
- PH arterial.
Tratamiento
Los objetivos del tratamiento variarán en función del caso, que pudieran enfocarse en tres objetivos generales: 1. Controlar el dolor y la inflamación muscular, así como impedir la progresión de la lesión. LosAINEs son los mas utilizados. Su administración se continuará hasta la desaparición del dolor y bajar la inflamación muscular. 2. Controlar la ansiedad del paciente. Solo se aconseja la administración de sedantes en aquellas miopatías agudas en las que el caballo muestre ansiedad a causa del dolor muscular. 3. Mantenimiento del equilibrio hídrico, electrolítico y ácido-base. Al mismo tiempo se evitará la neuropatía mioglobinúrica. La fluido terapia es esencial para mantener el equilibrio hídrico (control de la isquemia muscular), electrolítico, ácido-base, así como para asegurar la funcionalidad renal.
En dependencia de la severidad del caso
Casos leves:
- Tiamina, Vitamina E y Selenio
- Fármacos antiinflamatorios no esteroideos (AINE):
- Aumentar el flujo de sangre y aliviar el espasmo muscular:
- Descanso por 3 ó 4 días, seguido por un retorno gradual al ejercicio.
Casos graves:
- Fluidoterápia para aliviar el impacto y prevenir insuficiencia renal
- Los esteroides se pueden utilizar durante la etapa inicial aguda.
- AINES, indicados para aliviar el dolor.
- Si hay dolor severo puede utilizarse analgésicos más fuertes.
- El aporte electrolítico dependerá de la causa que desencadenó la rabdomiólisis.
- Los tratamientos dependerán únicamente del criterio del Médico Veterinario a cargo.
Control
Si se trata de un único episodio de rabdomiólisis, posiblemente se deba a un ejercicio inadecuado, de modo que su prevención se basa en una correcta programación del entrenamiento del caballo y una adecuada alimentación del mismo.
Bibliografía
- N. Edward Robinson. Terapéutica actual en medicina equina volumen II, editorial Interamericana 1992: 522-525
- Patrick T. COLAHAN, DVM, Dip ACVS. Medicina y cirugía equina, cuarta edición volumen II, editorial Interamericana 1998: 1218-1220.
Fuente
- Daniel Eduardo Díaz Garrido Rabdomiolisis por exceso de ejercicio en los equinos
- Laura Rueda Rabdomiolisis
