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Revisión del 21:17 8 nov 2025

Virus del Zika
Información   sobre la plantilla
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Estructura viral y agente transmisor del virus del Zika
Taxonomía
OrdenSin clasificar
FamiliaFlaviviridae
GéneroFlavivirus
EspecieVirus del Zika
Características morfológicas
Forma del viriónEsférica
Diámetro del virión40-50 nm
ComposiciónCápside proteica con envoltura viral lipídica
GenomaARN monocatenario de sentido positivo (~10.8 kb)
Proteínas3 estructurales (C, prM, E) y 7 no estructurales (NS1-NS5)
EnvolturaPresente
ReplicaciónCitoplasma de células hospedadoras
Patogenia
Enfermedades en humanosFiebre del Zika, microcefalia congénita, síndrome de Guillain-Barré
Enfermedades en animalesInfección en primates no humanos
Notas
Arbovirus del grupo IV según la clasificación de Baltimore
Notas
Arbovirus del grupo IV según la clasificación de Baltimore

El virus del Zika (ZIKV), es un virus ARN monocatenario de sentido positivo perteneciente al género Flavivirus de la familia Flaviviridae[1]. Fue identificado por primera vez en 1947 en el Bosque Zika de Uganda en monos Macaco Rhesus durante un estudio de vigilancia de la fiebre amarilla selvática[2].

Características virológicas

Clasificación

El virus del Zika pertenece al:

  • Grupo IV (virus ARN monocatenario positivo) según la clasificación de Baltimore[3]
  • Familia: Flaviviridae
  • Género: Flavivirus
  • Complejo serológico: Virus de la encefalitis japonesa[4]

Estructura viral

El virión tiene un diámetro de 40-50 nm y presenta[5]:

  • Cápside icosaédrica formada por la proteína C
  • Envoltura lipídica derivada de la membrana celular del huésped
  • Glicoproteínas de superficie: E (envoltura) y M (membrana)
  • Genoma: ARN lineal de ~10.8 kb

Organización del genoma

El genoma codifica una poliproteína que se procesa en[4]: Proteínas estructurales:

  • C (Cápside)
  • prM (Precursor de membrana)
  • E (Envoltura)

Proteínas no estructurales:

  • NS1 (Glicoproteína no estructural)
  • NS2A, NS2B (Proteínas de membrana)
  • NS3 (Proteasa/Helicasa)
  • NS4A, NS4B (Proteínas de membrana)
  • NS5 (Polimerasa RNA dependiente de RNA)

Biología molecular

Ciclo replicativo

El ciclo replicativo incluye[6]: 1. Adsorción: Unión a receptores celulares mediante la proteína E 2. Penetración: Endocitosis mediada por receptor 3. Liberación del genoma: Desencapsidación en el citoplasma 4. Traducción: Síntesis de poliproteína viral 5. Replicación: Complexo replicasa (NS3-NS5) en vesículas membranosas 6. Ensamblaje: En el retículo endoplásmico 7. Liberación: Gemación a través de membranas celulares

Tropismo celular

El virus muestra tropismo por[7]:

  • Células de la piel (fibroblastos, queratinocitos)
  • Células dendríticas
  • Células neurales (neuronas progenitoras)
  • Células placentarias
  • Células testiculares

Evolución y genética

Linajes genéticos

Estudios filogenéticos identifican dos linajes principales[8]:

  • Linaje africano: Circula en África ecuatorial
  • Linaje asiático: Originó los brotes en el Pacífico y América

Tasa de evolución

El virus presenta una tasa de evolución estimada de ~4.1 × 10⁻⁴ sustituciones/sitio/año, típica de los flavivirus[8].

Historia virológica

Descubrimiento

  • 1947: Primer aislamiento en mono Rhesus en el Bosque Zika, Uganda[2]
  • 1948: Aislamiento del mosquito Aedes africanus[2]
  • 1952: Primera evidencia serológica en humanos (Uganda y Tanzania)[2]
  • 1968: Primer aislamiento en humanos (Nigeria)[9]

Expansión geográfica

El virus permaneció restringido a África y Asia hasta[1]:

  • 2007: Primer brote grande fuera de África (Islas Yap, Micronesia)
  • 2013-2014: Expansión al Pacífico (Polinesia Francesa)
  • 2015: Introducción en las Américas (Brasil)

Transmisión

Vectores artrópodos

Principales[1]:

Competentes en laboratorio:

  • Aedes africanus, Aedes luteocephalus, Aedes vitattus

Mecanismos de transmisión no vectorial

  • Sexual: Detectado en semen hasta 6 meses post-infección[10]
  • Vertical: Transplacentaria, especialmente primer trimestre[11]
  • Transfusiones: Transmisión por productos sanguíneos[12]
  • Trasplantes: Transmisión por órganos infectados

Patogénesis

Mecanismos de entrada

El virus utiliza múltiples receptores[13]:

  • AXL: Receptor tirosina quinasa en células neurales y placentarias
  • TIM-1: Receptor en células epiteliales
  • TAM: Familia de receptores en células inmunes

Evasión inmune

Mecanismos de evasión inmune incluyen[14]:

  • NS1: Inhibe la vía del complemento
  • NS5: Degrada STAT2, bloqueando señalización de interferón
  • NS4B: Inhibe la translocación de STAT1 al núcleo

Neurotropismo

El virus muestra marcado tropismo por[15]:

  • Células progenitoras neurales corticales
  • Células de la glía
  • Neuronas motoras

Diagnóstico virológico

Detección directa

  • RT-PCR en tiempo real: Estándar oro en fase aguda[16]
  • Aislamiento viral: Cultivo en líneas C6/36 (mosquito) o Vero
  • Secuenciación: Para estudios filogenéticos

Serología

  • ELISA IgM/IgG: Reactividad cruzada con otros flavivirus[1]
  • PRNT (Prueba de Neutralización por Reducción de Placas): Confirma infección específica

Epidemiología

Distribución geográfica

El virus del Zika tiene distribución pantropical, con presencia en:

  • América: Brasil, Colombia, México, Venezuela, Cuba[17]
  • África: Uganda, Tanzania, Nigeria, Senegal
  • Asia: India, Malasia, Indonesia, Tailandia
  • Oceanía: Islas Yap, Polinesia Francesa

Factores de riesgo

  • Residencia en áreas tropicales y subtropicales
  • Temporadas de lluvia
  • Urbanización no planificada
  • Deficientes sistemas de control vectorial

Prevención y control

Estrategias antivectoriales

  • Control integrado de vectores[18]
  • Insecticidas (piretroides, organofosforados)
  • Métodos biológicos (larvívoros, wolbachia)

Medidas de protección personal

  • Uso de repelentes de mosquitos
  • Ropa protectora
  • Mosquiteros
  • Evitación de áreas endémicas durante el embarazo

Desarrollo de vacunas

En investigación[19]:

  • Vacunas de ADN plasmidial (fase II)
  • Vacunas de mRNA (fase I)
  • Vacunas de virus inactivado (fase II)
  • Vacunas de subunidades (proteína E)

Tratamiento antiviral

Opciones actuales

No existe tratamiento antiviral específico aprobado. El manejo incluye:

  • Tratamiento sintomático
  • Hidratación
  • Analgésicos y antipiréticos
  • Evitar aspirina y AINEs

Investigación en antivirales

Compuestos en investigación[20]:

  • Sofosbuvir (análogo de nucleósidos)
  • Niclosamida (antihelmíntico)
  • Emricasan (inhibidor de caspasa)
  • Chloroquina (antimalárico)

Investigación actual

Líneas de investigación

  • Mecanismos de neuroinvasividad y neurovirulencia[21]
  • Bases moleculares del tropismo placental
  • Persistencia viral en sitios inmunoprivilegiados
  • Desarrollo de antivirales específicos

Modelos experimentales

  • Ratones immunodeficientes (AG129)[22]
  • Organoides cerebrales humanos[23]
  • Modelos de infección placental
  • Primates no humanos

Véase también

Referencias

Fuentes