Parálisis y paresias de un músculo oculomotor
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Tanto la paresia o pérdida parcial de la función del músculo, como la parálisis o pérdida de la función total, provocan una desviación ocular no concomitante, congénita o adquirida, en la que existe limitación a los movimientos oculares. Tiene como principal característica que la medida del ángulo de desviación, fijando el ojo afectado, es mayor que la desviación que se produce cuando fija el ojo sano. La otra característica es que la desviación aumenta en la posición de mirada con limitación del movimiento y disminuye en la mirada opuesta, es decir, no tiene la misma desviación en todas las posiciones de mirada y su ángulo de desviación varía.
Sumario
Descripción
La paresia y la parálisis de un músculo oculomotor provocan la aparición de algunos fenómenos secundarios, que no solo se limitan al ojo afectado por la parálisis, sino también al ojo sano, estos son:
- Hiperfunción de su antagonista ipsolateral.
- Hiperfunción del yunta del paralizado.
- Hipofunción del antagonista ipsolateral del yunta (parálisis inhibicional de Chavasse).
- Contractura.
- Tendencia a la comitancia.
En el caso de una paresia mínima, el examen para detectarla debe ser muy detallado, en lo que ayuda el estudio de las 9 posiciones diagnósticas de mirada, el estudio de cubrir y descubrir alternativamente los ojos fijando una luz al centro, la diplopía con vidrio rojo, el examen con prismas y la coordimetría.
Las paresias o parálisis de los músculos que llevan a cabo los movimientos oculares pueden ser debidas a causas neurógenas, mecánicas y miógenas. Se observan en los defectos congénitos del desarrollo neurológico, en las parálisis cerebrales, en las hidrocefalias, así como por traumatismos, tumores, enfermedades metabólicas, entre otras. Las de tipo neurógenas son las más frecuentes.
En su sitio de control cortical, de origen nuclear y a lo largo de su recorrido hacia el músculo efector, los nervios oculomotores transitan por diversas áreas del encéfalo y producen determinados cuadros clínicos que permiten conocer el sitio de afectación.
Frente a anormalidades de la motilidad ocular se debe establecer si el trastorno es:
- Supranuclear.
- Nuclear.
- Internuclear.
- Del tallo cerebral.
- De la unión neuromuscular.
- Del músculo.
Lesiones supranucleares
Existen centros de control supranuclear de la motilidad ocular en la corteza y tallo cerebral alto, que dirigen la acción de los nervios oculomotores que están situados en el mesocéfalo y protuberancia. Para las sácadas horizontales se sitúan en la región del campo ocular frontal y activan la formación reticular paramediana pontina contralateral, en el tallo. Para los movimientos de persecución esos centros se sitúan en la región parietooccipital ipsolateral. Las sácadas verticales se inician en neuronas del núcleo mesocefálico intersticial, rostral al fascículo longitudinal medial, reguladas por las células del núcleo intersticial de Cajal. Lesiones de estas estructuras pueden ocasionar trastornos de la motilidad ocular de diversos tipos. En las lesiones del cerebro medio dorsal, que provocan un cuadro clínico llamado síndrome de Parinaud, se afecta un grupo de mecanismos supranucleares que incluye el control de la mirada vertical, con toma de la elevación y dificultad en la depresión, párpados retraídos, alteraciones en las vergencias con espasmo de la convergencia, disociación del reflejo luz acercamiento e inestabilidad de la fijación. El fenómeno de Bell y la fase rápida del nistagmo vestibular y optoquinético están dañados. Las causas más frecuentes son pinealomas, gliomas, hidrocefalia, infartos, drogas y enfermedades metabólicas.
La doble parálisis de la elevación se puede ver como anormalidad benigna y transitoria. La de un solo ojo suele deberse a disfunción supranuclear, aunque también podría ser debida a mecanismo restrictivo en la órbita, o por lesión nuclear o infranuclear. La supranuclear se confirma si en la búsqueda del fenómeno de Bell el ojo afectado se eleva o durante la maniobra de cabeza de muñeca, mientras que en la paranuclear no lo hace.
Parálisis nuclear
En el ámbito nuclear la parálisis del tercer nervio craneal es característica, ya que el subnúcleo del recto superior inerva al recto superior contralateral y el subnúcleo caudado central inerva a ambos elevadores del párpado, lo que se expresa con afectación de la elevación contralateral y ptosis bilateral. Los espasmos de la convergencia raramente son orgánicos. Se diferencian de la parálisis de los 2 sextos nervios craneales en la miosis que presentan los casos con espasmos de acomodación, lo que se acompaña de cefalea, fotofobia, diplopía y visión borrosa.
Parálisis internucleares
En las parálisis internucleares se desconectan los núcleos del recto externo ipsolateral y el recto medio contralateral, que están interconectados por el fascículo longitudinal medial que une a estos núcleos, entre otros. Su desconexión causa disminución de la aducción del ojo ipsolateral que intenta ese movimiento, combinado con nistagmos del ojo contralateral que trata de abducir. Las lesiones que lo provocan causan afectación del fascículo longitudinal medial, como son: enfermedades inflamatorias, desmielinizantes, degenerativas y metabólicas.
Lesiones en el tallo cerebral y sus troncos nerviosos emergentes
Las lesiones del tallo cerebral tienden a producir parálisis bilaterales y/o combinadas pero los que afectan el seno cavernoso y la órbita suelen ser unilaterales, aunque también combinados. En el tránsito por el espacio subaracnoideo se pueden ver afectados los 3 nervios oculomotores, lo que con frecuencia se acompaña de papiledema. En el seno cavernoso y en la fisura orbitaria superior se produce además afectación de la primera rama del V nervio craneal, con síndrome de Horner ipsolateral, proptosis, edema del disco, dolor orbitario, inyección ciliar y epiescleral. En la órbita, la afectación puede ser similar con toma en conjunto de los nervios oculomotores o por separado al sitio de la lesión. También se pueden afectar los nervios oculomotores pero sin focalización definida como se ve en procesos febriles, tóxicos e inmunizaciones. Por lo regular, las parálisis de los pares craneales, III, IV y VI, en sus orígenes y trayecto, ocurren en conjunto, aunque es más frecuente la parálisis del VI nervio craneal. Si el daño se produce en uno de los 3 pares de nervios craneales, el cuadro clínico es el siguiente:
- Parálisis del VI nervio craneal.
- Parálisis de IV nervio craneal.
- Parálisis del III nervio craneal.
