Apendicitis epiploica
| ||||||
Apendicitis epiploica . La apendicitis epiploica (AE) (epiploic appendagitis, epiploítis aguda o hemorrágica, epiplopericolitis, infarto graso focal intraabdominal) se define como un proceso inflamatorio que afecta a los apéndices epiploicos. Los apéndices epiploicos, descritos por Vesalio en 1543, son formaciones de grasa pediculadas y móviles, de 0,5–5cm de longitud, rodeadas por peritoneo visceral y ancladas a dos cintas longitudinales (anterior y posterior) que discurren desde el ciego hasta el sigma (50–150 apéndices en total, más frecuentes y mayores en el colon izquierdo).
Poseen una vascularización terminal (1–2 arteriolas y 1 vénula) y su función no ha sido aún esclarecida, aunque se barajan distintas teorías (depósito sanguíneo, barrera inmunitaria, reserva energética grasa, función absortiva, soporte flexible del colon, etc.). La primera descripción clínica del cuadro la realizó Tomellini en 1904, y Danielson describió en 1986 sus características tomográficas. La AE representa una causa poco frecuente de abdomen agudo, con una prevalencia real desconocida pero estimada en torno al 2–8% de todos los pacientes con sospecha clínica de diverticulitis aguda. Suele presentarse en varones (70–85%) en la cuarta-quinta década de la vida Conceptualmente, podemos distinguir dos mecanismos fisiopatológicos en la AE: torsión del pedículo a lo largo de su eje longitudinal o trombosis venosa espontánea (AE primaria) y AE secundaria a la inflamación de órganos adyacentes (diverticulitis, apendicitis, colecistitis, pancreatitis, salpingitis…).
Ambos mecanismos implicarían una alteración de la circulación intraapendicular con infarto (isquémico y/o hemorrágico) del apéndice y necrosis grasa, con posibilidad de convertirse en una masa calcificada o fibrótica residual (incluso un cuerpo libre intraabdominal). Entre los factores de riesgo de AE citados en la literatura, cabe destacar: obesidad, hernia abdominal, pérdida brusca de peso, ejercicio físico intenso, transgresión dietética, etc
Cuadro clínico
El cuadro clínico típico de la AE primaria está constituido por dolor abdominal inespecífico, brusco, continuo e intenso, de menos de una semana de evolución, localizado «a punta de dedo» en el cuadrante inferior izquierdo (el 73–93% de los casos), no migratorio (aunque puede modificarse con los cambios posturales), con posibilidad de defensa abdominal. Menos frecuentemente, el dolor puede localizarse en la fosa ilíaca derecha (7–21%) o el epigastrio/mesogastrio (2–5%). Se detecta una masa palpable en el 10–30% de los casos. Típicamente, el paciente permanece afebril (febricular en el 3–15% de los casos) y no presenta leucocitosis (tan sólo en 5–7% de los casos) Náuseas, vómitos, anorexia y/o alteraciones del ritmo deposicional son infrecuentes (menos del 13% de los casos). La inespecificidad de los síntomas y las pruebas complementarias básicas (analítica y radiología simple) no permite una diferenciación definitiva entre AE primaria, diverticulitis aguda, apendicitis aguda o, incluso, colecistitis aguda.
La tomografía
La tomografía computarizada y, en menor medida, la ecografía abdominal son las dos técnicas radiológicas más útiles para el diagnóstico de esta entidad. Las características ecográficas de la AE son las siguientes: masa oval hiperecoica, lobulada, no compresible, rodeada por un anillo periférico hipoecoico (el 60% de los casos), con aumento de ecogenicidad de la grasa circundante y ausencia de flujo central (eco-Doppler). La TCMD, cada vez más empleada en el diagnóstico diferencial del abdomen agudo, es la prueba más sensible para su diagnóstico, con las siguientes características: masa oval hipodensa pediculada<5cm de diámetro, en situación anterior/anterolateral al colon (colon descendente-sigma en el 66–90% de los casos), con centro o líneas centrales hiperdensas (el 43–54% de los casos), rodeada de un anillo periférico hiperdenso («signo del anillo») y en relación con infiltración de la grasa circundante y engrosamiento del peritoneo parietal vecino. Los hallazgos radiológicos desaparecen progresivamente, con su completa resolución a los 6 meses. Dentro del diagnóstico diferencial de la AE, en virtud de la TCMD, hemos de incluir: diverticulitis aguda, apendicitis aguda, infarto omental, mesenteritis esclerosante, tumores de contenido graso y tumores/metástasis del mesocolon.
Tratamiento
El tratamiento de la AE primaria resulta controvertido, aunque la actitud habitualmente recomendada consiste en un manejo conservador con antiinflamatorios no esteroideos y analgésicos orales durante 7-10 días, reservando la cirugía para los casos complicados o con mala evolución clínica. Algunos autores han observado una tendencia ocasional a la recurrencia de los síntomas. El tratamiento antibiótico no está indicado de forma sistemática
Fuente
Dr. Zoilo Madrazo González Arantxa García Barrasa a, Richard Mast Vilaseca , Enric Fernández Alsina , Antoni Rafecas Renau. Cirugia Española. España. Apendicitis epiploica . Anuario 2009
