Artritis viral en pollos

Artritis viral Región de origen: Reino Unido

Artritis viral en pollos es una enfermedad infecciosa, contagiosa de curso agudo, caracterizada por lesiones inflamatorias de las articulaciones,propia de pollos y producida por reovirus.

Sinonimia

En el Reino Unido se le nombra tenosinovitis para diferenciarla de la sinovitis infecciosa.

Importancia económica

La importancia económica de esta enfermedad es notable. En casos agudos se presenta letalidad no muy alta, baja conversión en ganancia de peso y aumento de las aves de selección y de desecho. La morbilidad puede llegar hasta un 100 %. Por lo general, las pérdidas económicas se basan principalmente en un incremento de la mortalidad que puede llegar hasta un 75 % y una baja fertilidad de los huevos al dificultarse la cubrición de las hembras por parte de los machos afectados.

Distribución geográfica

La enfermedad fue reportada por primera vez por Olson y col. en 1957, en un caso de campo en el que también se aisló el Mycoplasma sinoviae. Ha sido reportada posteriormente en Inglaterra (1967), USA (1968), Italia (1969), Países Bajos (1969). También se ha reportado en Hungría.

En Cuba fue reportada por primera vez por Fonseca, Viamontes y Espinosa en 1980. Posteriormente, Fonseca y col. en 1983 reporta la presentación de la enfermedad en gallinas Leghorn en una crianza comercial. Son muchos los factores a despejar respecto a los serotipos actuantes, así como las caraterísticas epizoóticas de esta patología.

Actualmente se utiliza en Cuba una vacuna inactivada oleosa tetravalente que además de inmunizar contra los reovirus, inmuniza contra NC, Gumboro, y BI. Esta vacuna se administra por vía intramuscular solamente a las reproductoras a la edad de 115 días.

Etilogía

La artritis viral es producida por un RNA virus, clasificado en el grupo de los reovirus. (Respiratory Enteric Orphan virus) virus huérfanos entéricos respiratorios.

Los reovirus están ampliamente distribuidos entre los pollos y pavos y probablemente en otras especies de aves. Los reovirus aviares son antigénicamente diferentes a los reovirus de los mamíferos incluyendo los del hombre. Tienen un diámetro de 75 nm.

Los reovirus son aislados frecuentemente del tracto respiratorio y aparatos digestivos de pollos y pavos, con variadas patologías. Han sido hayados contaminando la vacuna Marek.

Aunque la patogenicidad de estos reovirus debe ser estudiada más profundamente, todos los aislamientos fueron capaces de producir artritis o tendosinovitis en los pollos inoculados. Los tipos humanos no crecen en el saco de yema de los embriones de pollo. Las cepas aviares parecen estar relacionadas antigénicamente.

Losreovirus crecen bien en MCA, y a los 3 días post-inoculación se observan inclusiones intracitoplamáticas en las células mesenquimatosas de esta membrana.

Los reovirus son resistentes al calor, así por ejemplo, cultivos en saco de yema se mantienen viables por 8-10 horas a 60°C, 22-24 horas a 56°C,15-16 semanas a 37°C, 48-51 semanas a 22°C, y más de 3 años a 4°C. El virus semipurificado a 60°C., reduce su viabilidad durante 5 horas, pero no es completamente inactivado. Son sensitivos al éter pero moderadamente al cloroformo. Resisten un pH de 3, al agua oxigenada cuando se incuban 1 hora a la temperatura ambiente, a la formalina al 3% y a los inhibidores metabólicos de DNA. Son inactivados por el etanol al 70 % y al iodo orgánico al 0.5 %.

Especies susceptibles

Los pollos son los únicos huéspedes naturales y experimentales de esta enfermedad. Los intentos para reproducir la enfermedad en los canarios, palomas, curieles, ratas, ratones, hamster y conejos han fracasado. En la inoculación a pavos no ha producido artritis. La prueba de agar gel difusión es positiva solamente cuando se inoculan los pavos por vía intravenosa. Los reovirus han sido aislados de pavo que padecen de enteritis pero no se han relacionado con la artritis. Los pollos de raza pesada son más susceptibles, aunque las razas ligeras pueden padecerla, pero con una mayor resistencia.

Vías de transmisión

Existe la transmisión horizontal entre las aves, tanto en forma directa como indirecta, aunque existe considerable diferencia entre las cepas de virus en el desarrollo de la enfermedad por contacto entre los pollos, comprobado esto mediante las pruebas de neutralización y agar gel difusión. La transmisión vertical ha sido demostrada, aunque la tasa de transmisión es baja de 1-3 %. Después de inoculaciones por vía traqueal, oral y nasal en gallinas reproductoras el virus fue detectado en pollitos nacidos de huevos incubados a partir de 17,18 y 19 días pos-inoculación. El virus también se demostró en los órganos reproductores. Los pollos portadores son importantes en la transmisión, ya que el virus ha sido demostrado en pollos 289 días después de haber padecido la enfermedad.

Manifestaciones clínicas

El período de incubación oscila entre 9-13 días después de la inoculación intratraqueal y contacto entre pollos susceptibles. Puede presentarse la enfermedad ya en pollos de 4 semanas aunque es factible que ocurran brotes en aves de 14-16 semanas.

La edad de mayor presentación es entre 6-7 semanas. En muchos casos de campo la infección es inaparente. En casos agudos la cojera es el signo más significativo y algunos pollos muestran retraso en su desarrollo. A medida que avanza la enfermedad, las cojeras se van hacienndo más pronunciadas y en un pequeño porcentaje de pollos, la articulación del tarso se inmoviliza. A menudo se asocia la ruptura del gastronemio con la presencia de reovirus. La letalidad generalmente no es superior al 5 %, aunque la mortalidad puede ser superior a causa del aumento de las aves que hay que desechar.

Lesiones anatomopatológicas

Las lesiones observadas son inflamación de los tendones flexor digital y extensor del metatarso. Posteriormente se aprecia una inflamación del metatarso que se hace más evidente cuando las plumas son eliminadas de la región. Las inflamaciones del cojinete plantar y del codo son menos frecuentes. El tarso afectado o el codo muestran un exudado sanguinolento o amarillento, en pocos casos existe una considerable cantidad de exudado purulento en forma semejante a la sinovitis infecciosa. En los períodos iniciales de la enfermedad es marcado el edema de las vainas tendinosas de los tendones del tarso y metatarso. La inflamación de las áreas de los tendones progresan hacia el endurecimiento y fusión de las vainas tendinosas.

Histopatológicamente, en los períodos iniciales del proceso se observa edema, necrosis de coagulación, aumento de los heterófilos e infiltración perivascular. Posteriormente las vainas tendinosas se engruesan. La cavidad sinovial se llena de heterófilos, macrófagos y células sinoviales muertas. Hay periotitis con un aumento en el desarrollo de los osteoclastos. Durante la fase crónica que se manifiesta 15 días dspués de comenzar el proceso, se aprecian nódulos linfoides. Después de 30 días, los cambios inflamatorios son más crónicos, y hay un aumento de la cantidad de fibras del tejido conectivo y una infiltración pronunciada o profileración de las células reticulares, linfocitos, macrófagos y células plasmáticas. Algunos tendones son completamente reemplazados por un tejido de granulación irregular.

A los 54 días, los pollos afectados muestran una fibrosis crónica de las vainas tendinosas y tejido fibroso que invade los tendones que produce una anquilosis e inmovilidad. Las lesiones en el corazón consisten en infiltración de células heterófilas que aparecen entre las fibras del miocardio. En algunos casos esto es acompañado con una proliferación de células mononucleares, probablemente células reticulares. Los eritrocitos, hematocritos y los leucocitos totales están dentro de un rango normal, aunque en ocasiones puede haber un aumento en los heterófilos y una disminución de los linfocitos.

Diagnóstico

El diagnóstico presuntivo de campo se basará en los síntomas y lesiones, aunque hay que diferenciarla principalmente de la sinovitis infecciosa, artritis bacteriana y deformidades anatómicas. El diagnóstico clínico y lesional puede efectuarse cuando existe una marcada inflamación bilateral de las vainas tendinosas de los tendones flexor digital y extensor del metatarso. En los pollos mayores de 7 semanas es frecuente la ruptura del tendón del gastronemio.

Cuando se produce una ruptura de este tendón al no existir una aparente inflamación de las vainas tendinosas debemos sospechar la presencia de reovirus. Cuando no hay lesiones macroscópicas, el exámen microscópico del flexol digital puede demostrar la inflamación de su vaina. El diagnóstico se dificulta cuando las lesiones son mínimas o son unilaterales.

El aislamiento e identificación del virus es el diagnóstico de certeza. El líquido sinovial de las articulaciones afectadas es considerado la mejor muestra para el aislamiento y se debe colectar con un hisopo estéril o mediante una jeringuilla. Las muestras también pueden ser tomadas del bazo o recto. Las muestras contaminadas con heces fecales pueden ser tratadas con antibióticos y el material puede ser eliminado por una suave centrifugación. Las muestras pueden ser guardadas a -20°C hasta su uso.

• Embrión de pollo: El virus puede ser cultivado en el saco de yema o en MCA de embriones de

pollo. También se puede cultivar en células de riñón de pollo o en pollos. Para los primeros aislamientos es más utilizado el saco de yema de los embriones de pollo. Los huevos deberán provenir de rebaños libres de reovirus o mejor en huevos SPF. Se inocularán los embriones de 5 a 7 días de incubación con 0,1 a 0,2 ml de material sospechoso. Los embriones morirán de 3-5 días y éstos aparecerán marcadamente hemorrágicos. Los órganos internos también están hemorrágicos y congestionados. Cuando se inoculan bajas concentraciones del virus los embriones pueden vivir de 17 a 21 días, mostrándose más pequeños y con el hígado, bazo y corazón aumentados de tamaños. El título viral dado por la yema oscila entre 10 y 10. El líquido alantoíco y la MCA, dan un título de 10.

La inoculación de la MCA, en embriones de pollo de 10 días de incubación mata al embrión de 3 a 10 días y se desarrollan lesiones pustulosas en la membrana.

• Cultivo de tejido:Las células primarias de riñón de pollo de 2 - 6 semanas de edad son

preferidas a los fibroblastos para el cultivo de los reovirus. Los medios más satisfactorios contienen sal de Eagle, 10 % de suero de ternero y bicarbonato de sodio a 0,5 g/l para el cultivo original o de crecimiento. La misma medida para el crecimiento pero con bicarbonato de sodio a 1,5 g/l y para el medio de mantenimiento se utiliza el medio Eagle con 1 % de suero de ternero y bicarbonato de sodio a razón de 2,5 g/l. Entre las 24 - 48 horas post-inoculación se aprecian sincitios. Estos sincitios aparecen flotando libres dejando los espacios en el monoestrato. Cuando el virus está más adaptado, las lesiones degenerativas completas de las células se aprecian a las 24 horas después de la inoculación.

• Inoculación de pollos:Se inocularán pollos de 2 semanas de edad vía cojinete plantar. Si los

reovirus están presentes en suficiente concentración, el bulbo plantar se inflamará en 24 - 48 horas. La inflamación usualmente se desarrolla hacia las vainas tendinosas de los tendones del metatarso y el envoltorio de los tendones sobre el tarso. Líneas de anticuerpos precipitantes, en la prueba de agar gel difusión aparecen en el suero de estas aves 2 ó 3 semanas después de la inoculación.

• Identificación serológica: La prueba de agar gel difusión se puede utilizar para demostrar una

infección ya pasada. El antígeno es preparado a partir de MCA, de embriones muertos que fueron inoculados a los 5 - 7 días de incubación vía saco de yema o también a partir de células de riñón de pollo infectadas. Es utilizado el agar noble, solución buffer fosfato y glicina. La glicina no es esencial pero usualmente da una mayor claridad a las líneas de precipitación. Hasta 5 líneas de precipitación han sido producidas en varios aislamientos, aunque es usual que se produzcan una o dos líneas solamente.

• Prueba de neutralización:Se utiliza la reducción en células de riñón de pollo en placas. El

título del suero se considera en la dilución del suero que inhibe el 90 % de las placas.

• Anticuerpos fluorescentes: La prueba directa de anticuerpos fluorescentes es utilizada para

detectar el antígeno en tejidos infectados. El antígeno es demostrado en el citoplasma de células infectadas de las cápsulas sinoviales o en células de riñón de pollos. Corpúsculos de inclusión pueden ser demostrados en el citoplasma de las células del riñón de pollo o en las mesodérmicas de la MCA, utilizando la prueba directa de anticuerpos fluorescentes o la tinción de hematoxilina y eosina.

• Forma de actuar para monitorear rebaños libres de patógenos:Deberá colectarse suero para la prueba de agar gel difusión mensualmente.Si se presentan casos sospechosos, se toman muestras rectales para el aislamiento viral.

Medidas contraepizoóticas

Una vez desarrollado el brote las medidas contraepizoóticas de recuperación deben ir encaminadas al aislamiento del foco y eliminación de las aves afectadas. Estas medidas se deben, en primer lugar a la no existencia de una terpeútica adecuada y en segundo lugar a la presencia de portadores asintomáticos.

Las medidas contraepizoóticas preventivas deben basarse en una buena bioprotección. Se debe tener presente también la posible transmisión vertical y a través de vacunas vivas contaminadas.

Existen en la actualidad vacunas disponibles que se utilizan en los reproductores. Estas vacunas transmiten anticuerpos a los pollitos e impiden las infecciones tempranas y reducen las transmisión vertical. La vacunación es importante, ya que la transmisión vertical es muy importante en la diseminación de la enfermedad y es importante tener reproductores inmunes.

Fuentes

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