Carbunco bacteridiano
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Carbunco bacteridiano. Enfermedad infecciosa, bacteriana, zoonótica, aguda, febril, habitualmente septicémica y mortal, que cursa con incoagulabilidad sanguínea, edemas, hipertrofia y reblandecimiento del bazo con licuefacción de la pulpa, cianosis y salida de sangrepor las aberturas naturales.
Sumario
Presentación
Es cosmopolita. Está en Argentina. Se presenta habitualmente en verano, en días cálidos,sofocantes, después de lluvias o tormentas, lo que se atribuye a afluencia de esporos a las capas superficiales del suelo por las lluvias. Apariciones esporádicas pueden darse durantetodo el año. Predomina en la cría extensiva y los lugares en que se presentaba con muchafrecuencia se denominaron "campos malditos".
Etiología
El carbunco bacteridiano es causado por el Bacillusanthracis, perteneciente al génerobacillus que incluye como especies al Bacillusanthracis y a los antracoides (B. cereus,mycoides, megaterium, subtilis, etc). El Bacillusanthracis es Gram (+), tiene forma bacilar, con extremos en ángulo recto. Escapsulado en el organismo o en cultivos en agar suero con 10-30% CO2, donde da coloniaslisas. No capsula en cultivos aerobios en agar simple donde da colonias rugosas características(vistas con 40 aumentos semejan la cabellera de la Medusa, mujer mitológica con cabello deserpientes) o en caldo nutritivo, donde por ser inmóvil, sedimenta en el fondo del tubo. Mide 5-6µm de largo x 1-1,2 µm de ancho. Se presenta en cadenas cortas (3-5 elementos) en la sangrey en cadenas largas en caldo. Al contactar con el aire forma un esporo central que no deformael soma bacteriano.
El Bacillusanthracis es aerobio y microaerófilo
Los plásmidos pOX1 y pOX2 codifican la toxina y la cápsula respectivamente. La toxina consta de tres factores. El Factor I o edematógeno provoca vasodilatación yedemas, el factor II o Antígeno protector permite la actuación del I y III, actuando como sistemade unión entre los receptores celulares y los factores tóxicos, pero por sí solo no tiene accióntóxica y el factor III o letal produce shock, hipotensión paro respiratorio y la muerte. También seha comprobado que es responsable de una fuerte acción alterativa sobre los macrófagos, conliberación de interleukinas, que participan en la alteración general. Antígenos: los antígenos de importancia para el diagnóstico son un GammaGlutamil-polipéptido capsular y un polisacárido somático (galactosa y d-glucosamina), ambostermoestables, que se detectan con la prueba de precipitación de Áscoli.
Resistencia
La forma vegetativa del Bacillusanthracis no tiene una resistencia especial. Se destruye a 60 grados en 10 minutos y es sensible a los desinfectantes comunes y a la putrefacción. Los esporos, en cambio, son extraordinariamente resistentes. Para su formación requieren lapresencia de aire. La desecación no lo afecta, permaneciendo viable más de 50 años en elsuelo. En autoclave a 120 º C los destruye en 20 min, pero el calor seco de 120-140 recién en3 horas. El pasaje por el jugo gástrico, así como el secado y salazón de las pieles, no losaltera. El formol al 5% los inactiva luego de 6 horas.
Patogenia
En la forma septicémica, los esporos ingeridos ingresan por intestino a la circulación sanguínea donde se convierten en la forma vegetativa de la bacteria, la cual inmediatamente capsula. Esto dificulta la fagocitosis, permitiendo que el germen se multiplique rápidamente. El bazo y los ganglios retienen en un principio las bacterias, pero pronto éstas superan su accióne invaden todo el organismo. La formación de las toxinas antrácicas provoca vasodilatación,edemas, hipotensión, dificultad respiratoria, cianosis y muerte.
Forma de infección
Las especies más susceptibles ingieren los esporos con el pasto o el agua, los cuales se han contaminado con las eliminaciones y los cadáveres de los enfermos de carbunco. Resultaimportante la cantidad de esporos ingeridos. Los alimentos con harina de carne, sangre ohuesos contaminada y la ingestión de cadáveres carbuncosos son otra forma de infección. También arneses, pieles y pelos de brochas contaminadas pueden originar infección por víacutánea. La lana contaminada puede originar infección pulmonar por inhalación. En las lesiones localizadas, que pueden ser producidas por contaminación con esporos ocon la forma vegetativa del bacilo, éste se multiplica, produce una lesión inflamatoria conabundante edema, con posterior reacción de los ganglios regionales. En algunos casos puedegeneralizar. Si esta lesión local se halla en la zona faríngea, como ocurre en los cerdos, llega aobstruir el paso del aire y el animal muere por asfixia.
Especies susceptibles
Los más sensibles son los ovinos, bovinos y caprinos, en los que se presenta habitualmentela forma septicémica aguda o hiperaguda. Siguen los equinos, en los que se presentan formas septicémicas y raramente cutáneas. Los suinos, humanos y carnívoros son más resistentes,por lo que presentan formas localizadas, así como también formas septicémicas de laenfermedad. También afecta a los visones. Por último las aves, por su alta temperaturacorporal natural (41 - 42º C) no resultan muy frecuentemente afectadas. Aparece a veces enlas aves acuáticas como patos y gansos. Especies refractarias: Las ovejas argelinas y los cerdos enanos son resistentes. Dentro delos animales de laboratorio, son muy susceptibles los ratones y cobayos y tienen mayor resistencia las ratas.
Período de incubación
Es de 1 a 3 días, aunque en algunos casos y en especies menos susceptibles puede sermayor.
Sintomatología
Forma septicémica: afecta a los bovinos, ovinos y caprinos y equinos. La presentaciónperaguda, hiperaguda, apoplética o fulminante ocurre al principio de los brotes. Es súbita yrápidamente mortal. Se presenta fiebre, tambaleo repentino, respiración dificultosa, temblor,colapso, caída súbita y muerte inmediata, presentándose hemorragias por las aberturasnaturales. En la presentación aguda y subaguda, hay fiebre (41-42 º C), excitación, luegodepresión, cesa la rumiación y la secreción láctea, aparecen edemas, estupor, temblores,cianosis, caída y muerte con hemorragias por las aberturas naturales. En los equinos elcomienzo se acompaña de cólicos. El cadáver del animal muerto por carbunco septicémicotiene una rigidez cadavérica incompleta y se hincha rápidamente en forma notable, hastaquedar con las extremidades hacia arriba. La sangre que sale por las aberturas naturales(nariz, boca, ano, vagina) es de color oscuro e incoagulable. En esta forma es posible detectardirectamente animales muertos sin que se hubiera advertido sintomatología previa. Forma faríngea: en el cerdo, especie menos susceptible, es habitual la forma faríngea delcarbunco, llamada carbunco faríngeo, gloss ántrax o angina carbuncosa, que es adquirida porel cerdo al comer cadáveres carbuncosos. El raspado del alimento al tragar inocula el germenen la zona faríngea, realizando una escarificación. En el lugar hay tumefacción rápida de lagarganta y faringe y muerte por asfixia. Esta forma se ha detectado también en carnívoros. En los visones se presenta en forma sobreaguda, generalizada, con alta mortalidad, luegode ingerir carne fresca de animales infectados. Pueden darse en los animales menossusceptibles formas locales cutáneas pero son poco frecuentes. En las aves el carbunco es raro, lo cual es atribuido a su alta temperatura corporal, cercanaa la disgenésica para el bacilo. Hay descripciones en patos.
Aspectos zoonóticos
En el hombre se presentan tres formas de carbunco: cutánea, pulmonar y digestiva.La más frecuente es la forma cutánea, producida por contacto de lesiones de la piel con elmicroorganismo al manipular, cuerear o efectuar la necropsia de un animal carbuncoso,acarrear cueros contaminados o ser picado por tábanos en las inmediaciones de cadáverescarbuncosos. Aparece habitualmente en las manos, cara y hombros. La lesión se presentacomo una tumefacción circular inflamatoria saliente, edematosa, que forma luego una vesícula negruzca que posteriormente se deprime y toma aspecto de cráter y luego forma una escara ocostra de color negro. El edema es notable y se extiende a toda la región afectada. Se aprecialuego reacción de los ganglios regionales, pudiendo esta lesión evolucionar hacia la septicemiasi no es tratada. La forma pulmonar es producida por la inhalación de esporos, lo cual produce unaneumonía atípica rápidamente mortal, en 24-36 horas. Se la denomina enfermedad de loscardadores de lana, dado que esta actividad provocaba que los esporos que pudieran estar enla lana, se suspendieran en el aire y fueran inhalados. Esta forma tiene importancia en laguerra bacteriológica y en el bioterrorismo, ya que los esporos del Bacillusanthracis son fácilmente producidos en grandes cantidades, son muy resistentes y pueden ser espolvoreadospor vía aérea con diversos sistemas. Por tal motivo, pese a las proscripciones de la guerra bacteriológica, se han desarrollado vacunas para el hombre inmunizando contra el antígeno protector del Bacillusanthracis que son usadas por algunos ejércitos en la protección vacunalde sus soldados. La forma digestiva es más rara, produciéndose por comer carne infectada, ocasionando una enteritis con septicemia y muerte.
Alteraciones anatómicas
Las lesiones que se observan en los cadáveres de los animales muertos por carbunco son:hemorragias y edema en los tejidos y cavidades, sangre oscura e incoagulable, hemorragia intestinal (especialmente en el intestino grueso) y una alteración bien notable del bazo con hipertrofia y pulpa friable, a veces casi líquida, que ha originado la denominación de barro esplénico con que se conoce esta enfermedad. Hay infiltración edematosa gelatinosa en el subcutáneo, los ganglios linfáticos están tumefactos y el hígado y los riñones presentan agrandamiento y reblandecimiento.
La necropsia se efectuará si el criterio profesional lo juzgara imprescindible, teniendo encuenta que su realización implica el riesgo de infección del operador por lo que deberá extremar las precauciones, que se facilita la esporulación de los gérmenes que contactan con el aire y que existen pocas lesiones de valor diagnóstico. De todos modos la eliminación de loscadáveres carbuncosos se hará enterrándolos profundamente y quemándolos dentro de la fosaantes de taparlos, colocando en el pozo en primer lugar la tierra en que se volcaron productosdel cadáver y cal viva si es posible. Imagen: Carbunco cutáneo en el hombre.png
Diagnóstico
Clínico: anamnesis de detección de animales muertos, con cadáveres muy hinchados presentando salida de sangre oscura e incoagulable por aberturas naturales. Muertes súbitas.Falta de vacunación o vencimiento del período de protección contra esta enfermedad en los animales. En cerdos, síntomas de dificultad respiratoria por inflamación notable en la zona de la garganta. Antecedentes de haberlos alimentado con carne o animales muertos y brotes previos en otra especie. Para efectuar el diagnóstico de laboratorio se tomarán las siguientes muestras:
- Un hueso largo para realizar el aislamiento del agente de la médula ósea, en donde se loencontrará por ser la enfermedad septicémica (puede no hallarse en las formas localizadas quepueden matar antes de dar septicemia, por ej.: la forma faríngea del cerdo que mata por asfixiaaún antes que se produzca la generalización).
- Una muestra de sangre o mejor dos extendidos de sangre obtenidos de una venasuperficial (no de la sangre que sale por las aberturas naturales porque es frecuente sucontaminación con bacilos antracoides) para tratar de observar el germen en su formacapsulada. La cápsula se pierde con rapidez al contacto con el aire por lo cual es másadecuado el extendido, aunque a veces tampoco se ve.
Una muestra para realizar la reacción de Áscoli que puede ser cualquier elemento delcadáver (órganos, piel, tejido subcutáneo, tejido muscular o una oreja). Es requisito para estaprueba que el animal haya muerto por la enfermedad (no sirve la de un animal sacrificado enagonía ya que puede dar un falso negativo debido a que la multiplicación masiva del germen ysu más alta concentración en el tejido y por consiguiente de sus antígenos se produce cerca dela muerte).
- Diagnóstico de laboratorio del carbunco bacteridiano
En la marcha del diagnóstico de esta enfermedad se cumplen los postulados de Koch, loscuales expresan que para comprobar que un agente microbiano determinado es el causante deuna enfermedad se debe:
- Observar al agente en la lesión original. Para ello se colorea un extendido de sangre conGram y otro con azul de metileno u otra coloración que permita ver cápsulas. En caso detratarse de carbunco observaremos gérmenes Gram positivos de forma bacilar, con extremosen ángulo recto, que se presentan en cadenas cortas (3 a 5 elementos) en el preparado teñido con la coloración de Gram (con esta coloración no se ve la cápsula), y gérmenes de iguales características, de color azul, rodeados de una cápsula de color rosado pálido en el preparadoteñido con azul de metileno.
- Aislar el agente en cultivo puro, para lo cual se extrae material de la médula ósea o de otra muestra adecuada, se emulsiona en solución fisiológica y se siembra en un medio sólido para aerobios (agar nutritivo, agar tripticasa-soya), un medio líquido para aerobios (caldonutritivo, caldo triptosa-fosfato) y un medio líquido para anaerobios (medio tioglicolato o tarozzi)para descartar otras etiologías. El Bacillusanthracis, en caso positivo, tras 24 horas de incubación a 37 °C, desarrollará la característica colonia blanquecina, grande, con aspecto devidrio esmerilado a simple vista, de bordes festoneados y con aspecto de cabeza de Medusacuando se la observa aproximadamente con 40 aumentos (si se cultiva paralelamente en agarsuero en atmósfera de CO2 desarrollará colonias lisas grandes con bacilos capsulados). En el caldo se producirá un desarrollo que sedimenta en el fondo, con largas cadenas de bacilos si se colorea. En el medio para anaerobios no se advertirá desarrollo.
- Reproducir experimentalmente la enfermedad con el agente aislado, para lo cual seinocula en animales susceptibles. En la práctica la suspensión de médula se siembra y seinocula simultáneamente en animales para ganar tiempo en el diagnóstico. La inoculación sehace habitualmente por vía subcutánea o intraperitoneal en ratones, produciéndose la muerte de los animales en 24-72 horas por septicemia.
- Se debe reobservar y reaislar el agente de la enfermedad reproducida experimentalmente, para lo cual se realiza la necropsia de los ratones efectuando coloraciones de improntas de bazo y cultivos de sangre del corazón.
Prueba de precipitación de Áscoli
También llamada prueba de termoprecipitación de Ascoli o reacción de Áscoli-Valenti:investiga en los cadáveres la presencia de los antígenos polipeptídico y polisacárido delBacillusanthracis, lo cual, en caso de positividad, demuestra que la muerte se produjo por esteagente. Se debe contar con un suero precipitante anticarbuncoso conocido, denominado suero deÁscoli, el cual se puede preparar u obtener en el comercio.
El antígeno precipitante o precipitinógeno, elemento desconocido de la reacción, se preparará con material del cadáver sospechoso de la siguiente forma: se toman trozos de cadáver (oreja, órganos, subcutáneo, etc.), se pican finamente con tijera y se suspenden ensolución fisiológica (NaCl al 0,85-0,90 % en agua) en un Erlenmeyer chico, en una relación de 1 en 5 (una parte de material + 4 partes de solución fisiológica, o sea el material al 20%). La suspensión se calienta a ebullición durante 1 a 3 minutos, contados desde que empieza a hervir, luego se enfría y se filtra con papel hasta que quede clara como agua (habitualmente seusa repetidas veces el mismo filtro y en caso de no estar bien clara luego de varios pasajes, seagrega al filtro una pequeña cantidad de carbón vegetal para que adsorba los pigmentos).
Una vez clarificado el antígeno o precipitinógeno, se coloca una porción de éste (0,3 – 0,5ml) en un tubo de precipitación y luego se sotopone con otra pipeta Pasteur fina, igual cantidadde suero precipitante (se puede sotoponer inclinando el tubo y dejando deslizar el suero por lapared o colocando directamente el suero en el fondo con la pipeta y retirándola con cuidadopara evitar que se mezcle la zona de contacto entre los dos reactivos (interfase). En caso de positividad aparecerá en la interfase un disco de precipitación con aspecto dehumo, lo cual se aprecia mejor observándolo con luz oblicua. Se efectuará igual reacción conun testigo seguramente positivo (preparado con tejido de cobayos infectado con Bacillusanthracis) y un testigo negativo (preparado con tejido de animales sanos) a los efectos decomparar las reacciones en caso de duda. Estos testigos se tienen preparados de antemano yse conservan refrigerados.
La utilización de solución fisiológica es necesaria para aportar iones y asegurar la isotonicidad de las fases, evitando así que se mezclen. Esta prueba también se puede efectuar extrayendo el antígeno en frío durante 12-24 horas en solución fisiológica fenolada al 0,5 %,procedimiento de utilidad en el análisis de pieles y cueros. Esta prueba completa la marcha diagnóstica habitual del carbunco. Otras pruebas que pueden emplearse en la identificación del Bacillusanthracis son: elcultivo en medios con penicilina, en los cuales el germen adopta una forma redondeada encadenas, similar a un collar de perlas, por ser sensible a este antibiótico, la siembra porpicadura en gelatina, en la que da forma de pino invertido, la prueba de inmunofluorescencia, lacaracterización cromatográfica, la tipificación por fagos (fago Gamma) y la prueba de Reacciónen cadena de la Polimerasa (PCR), etc.
Tratamiento
Etiológico: el antibiótico de elección es la penicilina, en la dosis para grandes animales de11.000 UI x kg o sea 1.100.000 UI cada 100 kg, por vía intramuscular. Le sigue las oxitetraciclina, en dosis de 4 mg x kg de peso, que puede llevarse hasta 20 mg x kg en el caso de las de larga acción. Se administrará a todos los animales enfermos o febriles (estos últimos se tratan como enfermos). Otros antibióticos que pueden usarse son ciprofloxacina, laclorotetraciclina, la eritromicina y el florfenicol. Como tratamiento sintomático pueden utilizarse analépticos si se observa sintomatología de compromiso de las funciones de regulación de presión y respiración. Se vacunará a todos los animales tratados que sobrevivan a los 4-7 días. Se vacunarán inmediatamente todos los que no manifiesten fiebre ni síntomas.
Profilaxis
Vacunación: la inmunización activa contra el carbunco se efectúa vacunando a los animalescon una cepa viva de Bacillusanthracis incapaz de capsular en el organismo animal denominada cepa Sterne. La vacuna es una suspensión de esporos viables de la cepa Sterne. Al ser inoculados, estos esporos pasan a la forma vegetativa y al no capsular son fagocitados yexcitan una buena respuesta protectora, sin existir el riesgo de que se produzca una generalización como pasaba con las vacunas capsulógenas como las cepas Pasteur I y II. Nohay vacunas a germen muerto dado que no dan buena protección. La vacunación se realiza alos 3-4 meses y se repite anual o semestralmente, esto último en zonas de antecedentes frecuentes de la enfermedad. La dosis habitual es de 2 ml para bovinos y equinos y 1 ml paraovinos y porcinos, por vía subcutánea.
Para el hombre existe una vacuna preparada con el antígeno protector del Bacillusanthracispurificado. Se administra a individuos con probabilidad de exposición grave.1 Medidas higiénicas: Disponer los cadáveres por enterramiento profundo, quemarlos en lafosa, cubrirlos con cal y taparlos, dejando 50 cm de tierra por arriba, para evitar que los esporossuban a la superficie por las lluvias, la acción de las lombrices o el arado del campo. La falta de aire alrededor del cadáver evita la esporulación y entonces la putrefacción destruye las formas vegetativas. Si se trasladan los cadáveres, se deben tapar las aberturas naturales y realizar elentierro en una zona alta del campo. Todo material de los animales infectados (cuero, pelos,lana, carne, leche) debe desecharse. La desinfección se puede realizar con formol al 5%,lechada de cloruro cálcico, agua oxigenada al 3% y ácido peracético al 0,4%. Un métodoalternativo de destrucción de los cadáveres es el denominado “tapado controlado”, queconsiste en rociar el cadáver con formol al 5%, taparlo con una cobertura de nylon grueso quelo cubra totalmente, cubrir los bordes con tierra, esperar 240 a 260 días de inactivación y reducción del cadáver y luego quemarlo completamente.
