Dehidroepiandrosterona

Dehidroepiandrosterona
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Concepto:La dehidroepiandrosterona (DHEA) es una prohormona endógena


Dehidroepiandrosterona: Es un precursor de los andrógenos y estrógenos. DHEA es también un potente ligando del receptor sigma-1.

Características

La secreción de la dehidroepiandrosterona (DHEA) y de su éster sulfatado, el sulfato de dehidroepiandrosterona (DHEAS) disminuye con la edad. Su inclusión como suplemento dietético no ha demostrado una mejoría notable en comparación con placebos en la regeneración de las actividades hormonales durante la vejez. JUINTJUHU

Qué es

La dehidroepiandrosterona sulfato (DHEA-S) es una hormona esteroide producida, sobre todo, en la corteza de las glándulas suprarrenales (la parte externa de las dos glándulas suprarrenales, que se encuentran sobre los riñones). Si bien es un andrógeno (una hormona sexual masculina), tanto los hombres como las mujeres la producen. La DHEA-S es un componente básico en la formación de la testosterona (hormona masculina) y del estrógeno (hormona femenina). El análisis de DHEA-S mide el nivel de la hormona en el torrente sanguíneo. Los niveles de DHEA-S son elevados en los recién nacidos, pero disminuyen rápidamente. Vuelven a aumentar durante la pubertad, cuando cumplen una función importante en la formación del vello púbico y axilar.

Por qué se realiza

Es posible que los médicos indiquen un análisis de DHEA-S cuando quieran ver cómo están funcionando las glándulas suprarrenales, por ejemplo, en un niño que muestra síntomas de un exceso en la producción de DHEA-S. Tanto en los niños como en las niñas, esto puede significar la aparición de características típicas de la pubertad antes de lo esperado (pubertad precoz); en particular, la aparición de vello púbico y axilar.

El exceso de producción de DHEA-S en una niña suele derivar en la aparición de características masculinas: vello facial, voz más gruesa, acné, aumento de la masa muscular y ausencia del período menstrual o períodos irregulares. Es posible que la producción excesiva de DHEA-S se deba a la existencia de una hiperplasia suprarrenal congénita (una enfermedad presente desde el nacimiento, por la cual las glándulas suprarrenales generan demasiado andrógeno y poca cantidad de otras hormonas esteroides) u otros problemas suprarrenales. Es posible que existan bajos niveles de DHEA-S si las glándulas suprarrenales presentan lesiones o alguna enfermedad. El análisis también puede utilizarse, junto con otros estudios hormonales, para asegurarse de que no existan otras enfermedades en los testículos o los ovarios, dado que estos órganos también producen DHEA-S (por lo general, en pequeñas cantidades). El análisis también suele ser útil para diagnosticar si existe una lesión o una enfermedad en la glándula pituitaria (o hipófisis), ya que la producción suprarrenal de DHEA-S está controlada, en última instancia, por las hormonas pituitarias.

Usos

Se han demostrado los efectos benéficos en el tratamiento del lupus eritematoso sistémico, A pesar de existir estudios que demuestran su beneficio en el control del peso corporal y en los índices de colesterol, la comunidad científica no ha llegado a una conclusión definitiva. Algunos estudios también sugieren una posible actividad antifibrótica.

Implicaciones funcionales de la DHEA

La DHEA y el papel fisiológico que juega en el cuerpo, pueden constituir uno de los más importantes avances en la atención de los problemas ligados al envejecimiento y a la propia longevidad. Algunos autores que han administrado DHEA, tanto a hombres como a mujeres, nos ofrecen una consecuencia de mejoría sobre los sentimientos de bienestar, sobre la capacidad física y energía, y en algunos casos incluso, informan sobre el aumento en la libido sexual. A medida que envejecemos la cantidad de DHEA producida por el cuerpo decae. Las personas mayores muestran, a menudo, niveles de DHEA reducidos hasta el 90%. A causa de esto, distintos científicos e investigadores consideran la DHEA como una potente sustancia para combatir los efectos degenerativos del envejecimiento y, posiblemente, para incrementar la esperanza de vida.

La DHEA circula en la sangre en una concentración diez veces superior a la del cortisol, sin embargo su evolución ontogenética es muy diferente a la de éste; así, la concentración de DEAHS en sangre alcanza su pico máximo aproximadamente a los 20 años para ir decreciendo posteriormente de una manera moderada y a partir de los 50 de manera más intensa presentando una concentración cada vez más pequeña (Orentreich y cols.,1992). Últimamente ha resurgido su interés cuando se ha correlacionado su disminución con las patologías involutivas y, en particular, con la apoplejía y la cardiopatía isquémica (Barrett-Connor y Elstein, 1994), así como con los cambios en la cantidad y distribución del tejido graso corporal (Williams y cols.,1993), con la diabetes no insulino-dependientes e incluso en algunas formas de cáncer (Ebeling y Koivisto, 1994).

Son significativas las considerables diferencias que ofrece la velocidad de declinar en la DHEAS, lo que se puede interpretar como un rasgo genético (Orentreich y cols.,1992). Es importante tener en cuenta que la relación entre sujetos y la concentración de DHEAS puede tener también la lectura de que la concentración de DHEAS disminuye con la enfermedad, como se ha observado en la artritis reumatoide y en distintas formas de estrés (Goodyer, y cols., en prensa; Hedman y cols., 1992). Hay pues que separar los efectos de la edad de los de una enfermedad aguda o crónica, puesto que podría ser que las concentraciones de DHEAS tuvieran una posible aplicación preventiva y/o de pronóstico y, sobre todo, en situar el punto de inflexión de la salud en relación con la edad.

La DHEA como tratamiento

La DHEA se ha visto como un posible tratamiento para la enfermedad de Alzheimer (EA) ya que tiene un posible efecto reductor del deterioro cognitivo estrechamente relacionado con la reducción de la actividad colinérgica y con la disminución de la actividad funcional de córtex cerebral y en especial de los lóbulos frontal y temporal. Deterioro que conlleva la disminución de la acción inhibitoria que el propio córtex realiza sobre las estructuras subcorticales de suerte que el deterioro frontal libera a los núcleos reticulares subcorticales de la modulación inhibitoria cortical vía núcleos de relevo talámicos, especialmente los núcleos geniculados, lo que inmediatamente se traduce en dificultades de atención, orientación y memoria.

Por tanto, si aumentamos la capacidad funcional del córtex, sin una actuación específica sobre la actividad colinérgica, estamos de alguna forma potenciando el papel de la actividad excitatoria esencialmente vía glutámico y esta condición podría ser muy bien el paliativo de las consecuencias sintomatológicas que anteriormente reseñábamos en un paciente con la EA. De la misma manera, podemos asumir también la disminución de las inhibiciones corticales debidas al deterioro de la capacidad cognitiva de un enfermo de EA sobre otras estructuras como pueden ser los núcleos hipotalámicos lateral y medial, que inmediatamente generarán las manifestaciones de impulsividad, agresividad y descontrol, como características típicamente asociadas a las propias manifestaciones de la EA.

Fuentes