Disentería invernal
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Disentería invernal. Enfermedad de la boca acuosa en corderos.(Boca babosa, babas, tripas ruidosas) Por todo el Reino Unido, la enfermedad de la boca acuosa es responsable de -25 % de todas las muertes en corderos de sistemas de cría intensiva en esta bulación. No ocurre en rebaños explotados en tema extensivo. La enfermedad aparece rápidamente y afecta predominantemente a corderos de 12-72 h de vida cuyo acceso al calostro es inadecuado o se demora. La morbilidad en un rebaño puede alcanzar el 30 % y, si no se trata, la mayoría de los corderos afectados muere. Un síndrome similar se ha descrito en corderos en España y en cabritos en Francia y Canadá.
Sumario
Etiología y patogenia.
Los corderos recién nacidos privados del adecuado calostro por competencia con sus hermanos, debilidad, mala conducta maternal o por producción inadecuada por parte de la madre, corren un mayor riesgo. La enfermedad aparece tras la ingestión de bacterias grarnnegativas, specialmente Escherichia coli, procedentes del vellón contaminado o de la cama. Las cepas de E. coli implicadas carecen del antígeno K99 y normalmente se les considera apatógenas y no enterotoxígenas.
La especial fisiología digestiva del cordero recién nacido y la ausencia de anticuerpos intestinales o sistémicos, permiten que sobrevivan las bacterias ingeridas y que se trasladen desde el intestino al torrente circulatorio. Al principio, la bacteriemia resultante es tolerada por el cordero; sin embargo, bacteriemias de > 104 unidades formadoras de colonias por mililitro están asociadas con la liberación de endotoxinas, que causan la rápida aparición del shock endotóxico.
El cordero recién nacido es especialmente vulnerable a la enfermedad provocada por la ingestión de las bacterias del entorno por las siguientes razones: primero, el cordero neonato está inmunodeprimido por la falta de anticuelpos circulantes; segundo, las condiciones de pH neutro del abomaso pueden permitir a las bacterias viables pasar al intestino delgado; tercero, la rápida multiplicación bacteriana dentro del intestino se potencia por la normal depresión de la motilidad intestinal que se produce durante las primeras 48 h de vida; y cuarto, E. coli está capacitada para fijarse a receptores presentes en el epitelio intestinal y ser absorbida por la circulación sistémica. El sistema de cría intensivo en estabulación aumenta la contaminación bacteriana del entorno y, con ella, la incidencia de la enfermedad.
La enfermedad de la boca acuosa es más común en mellizos y trillizos que en corderos únicos, especialmente si nacen de ovejas con mala condición física.
Aunque los corderos machos se consideran más proclives a esta enfermedad que las hembras, experimentos controlados no han hallado una relación significativa entre el sexo y la susceptibilidad a la enfermedad. Sin embargo, el estrés causado por la castración precoz puede reducir el consumo de cal ostro por los machos en un momento crítico y conducir a una incidencia más elevada de la enfermedad.
Hallazgos clínicos.
Los corderos afectados están deprimidos, dejan de mamar, típicamente presentan largas tiras de saliva colgando de la boca. En casos menos obvios el hocico puede estar mojado; en otros, puede no haber signos externos de sialorrea, pero la boca puede estar fría al tacto y contener saliva espumosa.
También puede haber un lagrimeo excesivo (epífora). A medida que la enfermedad progresa, los corderos se tornan hipotérmicos, la motilidad intestinal se deprime o desaparece y el abomaso puede distenderse y dar la impresión engañosa de que se trata de un cordero bien alimentado. Si a estos corderos se los levanta y agita suavemente, el líquido y el gas que llenan el estómago, producen unos ruidos que han dado lugar al nombre alternativo de "tripas ruidosas". Puede haber diarrea, pero no es un hallazgo común.
Lesiones.
La necropsia puede revelar un tracto gastrointestinal inflamado y distendido con líquido y gas y retención de meconio. Los riñones y los músculos tienen un aspecto pálido, la canal está deshidratada y los ganglios linfáticos mesentéricos aumentados de tamaño y de aspecto reactivo.
Diagnóstico.
Para el diagnóstico es necesario efectuar la exploración clínica al principio de la enfermedad, antes de que se solapen los efectos secundarios de la inanición, la toxemia y el timpanismo abdominal. Los cambios hematológicos y bioquímicos y los hallagos de la necropsia en los corderos afectados son compatibles con endotoxemia y el diagnóstico clínico de shock endotóxico. En la fase terminal, los corderos presentan leucopenia, hipoglucemia grave, acidosis láctica y acidosis metabólica. En el diagnóstico diferencial se debe considerar la poliartritis u onfaloflebitis sépticas, la hipotermia, la inanición primaria y la enteritis infecciosa.
Tratamiento.
No existe un tratamiento específico. Es posible salvar a los corderos afectados mediante antibioterapia parenteral diaria y un mínimo de 50 mi de una solución de electrólitos y glucosa al 10 %, que contenga un preparado antibiótico oral hidrosoluble (neomicina y/o estreptomicina), administrada por sonda gástrica tres veces al día. Si el cordero no está mamando, el volumen de cada toma debe aumentarse hasta 100-200 mI. Los purgantes o enemas orales pueden ayudar a vencer la estasis intestinal y expulsar las bacterias patógenas. El tratamiento debe continuar hasta que todos los signos se hayan resuelto y el cordero vuelva a mamar. También puede ser necesario elevar la temperatura corporal por calentamiento externo. Sin embargo, este procedimiento lleva tiempo, es caro y no garantiza el éxito.
Prevención.
La prevención es la mejor opción. Son importantes las buenas prácticas de manejo. Patios, corrales, ovejas y equipo deben mantenerse tan limpios como sea posible durante toda la temporada de partos, para controlar la acumulación de E. co/i y mantener la incidencia de la enfermedad en un nivel bajo. Las ovejas deben estar bien nutridas para asegurar el abastecimiento abundante de calostro, del que los corderos deben ingerir un mínimo de 50 ml!kg peso vivo en las 6 primeras h de vida. Puede ser necesario suplementar la ingestión de calostro de los corderos con calostro almacenado (de oveja, vaca o cabra) o un sustitutivo comercial. No se deben castrar los corderos con anillos de goma en las primeras 24 h, porque es causa de reducción de la ingestión de calostro. Los corderos que consumen calostro tarde o en pequeñas cantidades siguen corriendo riesgo.
En experimentos controlados, una sola dosis oral de antibiótico, administrada en las 2 primeras h de vida a corderos privados de cal ostro y que se hallan en estabulación en un entorno contaminado, fue tan eficaz como el calostro de oveja en prevenir la enfermedad neonatal y la muerte en todos los corderos de hasta 3 días de vida, a pesar de la ausencia de anticuerpos maternos. Por tanto, el tratamiento antibiótico puede proporcionar una sencilla protección rápida y barata frente a la enfermedad de la boca acuosa y es una atractiva opción para el ganadero ocupado.
Sin embargo, es importante que este tratamiento esté dirigido a los corderos que pertenecen a las categorías de alto riesgo anteriormente especificadas, porque la dosificación indiscriminada puede fomentar la creación de resistencias a los antibióticos. Además, todos los corderos privados de calostro que nacen en estabulación sufren bacteriemia en las 48 primeras horas de vida, lo que indica que el tratamiento antibiótico debe hacerse en el momento adecuado para evitar la posibilidad de lisar bacterias transportadas en la sangre y precipitar un schock endotóxico.
Fuentes
El Manual Merck de Veterinaria Quinta Edición, 2000
