Escherichia coli enterotoxigénica
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Escherichia coli enterotoxigénica (ECEP). Constituye una de las principales causas de diarrea infantil, principalmente en los países subdesarrollados, y se ha vinculado con la diarrea del viajero, en personas de países desarrollados que regresan de viajes a países en desarrollo.
Sumario
Historia
La Escherichia coli se consideró como agente causal de diarrea en el siglo XIX, pero no fue hasta 1912 que se consideró claro su papel como patógeno intestinal. Fue en 1956 cuando se demostró por vez primera que algunas cepas de Escherichia coli liberaban una enterotoxina que producía una respuesta líquida en asas intestinales ligadas de varios animales. Con posterioridad se descubrió el importante papel que esta enterotoxina tenía, en los episodios diarreicos fundamentalmente en niños.
Se consideró que la ECET provocaba alrededor del 20 % (10 a 50 %) de los episodios de diarrea que ocurrían en los países subdesarrollados. En estudios realizados en India con pacientes diarreicos con una vigilancia estricta en el hogar, se pudo demostrar de 2 a 3 episodios/niño/año producidos por la ECET, durante los primeros 3 años de vida. Es uno de los principales agentes productores de deshidratación y malnutrición en los países subdesarrollados. La ECET tiene una amplia distribución mundial.
Investigaciones con base comunitaria llevadas a cabo en Bangladesh, Brasil, Perú y otros países, encontraron que la incidencia mayor de diarreas por ECET se presentaba en la infancia temprana, muy especialmente en los menores de 2 años y en los menores de 5 años, en áreas con alta tasa de diarreas la ECET producía de 1 a 2 episodios/niño/año.
Características del agente
La ECET para causar enfermedad produce una colonización del intestino delgado y elabora enterotoxinas. Produce 2 toxinas, una termolábil (TL) y una termoestable (TE) o ambas. Tanto una como la otra pueden variar desde el punto de vista geográfico, de un país a otro.
La toxina termolábil (TL) de elevado peso molecular (85 000 a 90 000 daltones) tiene una estructura muy similar a la toxina del cólera y como esta, el sitio primario de unión es el monosialogangliósido GM-1. Al unirse a las células de la mucosa intestinal, la TL también estimula la adenilciclasa por ribosilación del ADP, con una cinética similar a la toxina colérica causando secreción de líquido isotónico que persiste durante horas después de fijada la toxina.
La toxina termoestable (TE) es muy diferente de la TL, ya que tiene un peso molecular bajo (2 000 daltones) presenta un principio de acción rápido y no se une a los gangliósidos de la membrana celular de la pared. En su estado natural no es antigénica. La toxina TE actúa por estimulación de la guanilciclasa con la acumulación de GMP cíclico en células de la mucosa. Su acción cinética es diferente de la TL, pues ella provoca un aumento casi inmediato de secreción de líquido después de la exposición a la mucosa intestinal y su efecto secretor desaparece rápidamente cuando es eliminada de la luz intestinal. Los niveles intracelulares elevados de guanilciclasa dan lugar a la secreción de cloruros por las células de las criptas de forma similar a la toxina colérica, pero la TE no altera la reabsorción de cloruro de sodio neutro por el borde en cepillo de la vellosidad intestinal. El efecto fisiológico de la TE es también aumentar el movimiento de líquidos de la sangre hacia el intestino, da como resultado una diarrea semilíquida que puede ser indistinguible de la diarrea colérica.
Las cepas enterotoxigénicas de Escherichia coli también desarrollan factores de colonización que les permiten adherirse a la mucosa del intestino delgado y que constituyen un mecanismo defensivo bacteriano frente a sus movimientos peristálticos. Estas adhesinas son estructuras finas, distribuidas por la superficie bacteriana y reciben el nombre de fimbrias. La ECET posee 2 tipos diferentes de fimbrias: fimbrias (manosa-sensible) que son similares a las que tienen otros tipos de Escherichia coli no enterotoxigénicos y se les denomina fimbrias tipo 1 (F1) y fimbrias (manosaresistente) que se encuentran presentes en el 70 % de las ECET. Se les denomina antígenos K en cepas de origen animal y se reconocen los antígenos K88 (F2), k99 (F3) K987 (F4) y factores antigénicos de colonización (FAC) en cepas humanas, las cuales han sido más estudiadas. Se ha demostrado que cada cepa ECET generalmente tiene un solo FAC; se han descrito los FAC/1. FAC/II, E8775 Y PCFO159.
Estos factores solo existen en algunas cepas de ECET de acuerdo con sus serotipos, aunque se supone que pueda haber otros factores de colonización en las cepas restantes. Estos factores son subunidades proteicas mediados por plásmidos y en un solo plásmido puede haber genes para la producción de ambas, enterotoxina y FAC.
Los principales serogrupos de Escherichia coli enterotoxigénica son: 06, 08, 015, 020. 025. 027,063, 078, 080, 085, 0115, 0128ac,0139, 0148,0153, 0159 y 0167.
Epidemiología
El principal reservorio de ECET es el tracto digestivo de los humanos. Su trasmisión es por la vía fecal-oral, casi siempre por ingestión de agua y alimentos contaminados. En los lactantes es más frecuente por ingestión de alimentos contaminados en la etapa del des tete. Se piensa que la trasmisión por contacto directo de manos contaminadas con heces es rara.
La enfermedad ataca principalmente a lactantes, aunque también puede presentarse en adultos. Su mayor incidencia ocurre en el verano, en zonas tropicales y subtropicales, cuando se inicia la temporada lluviosa. Es una enfermedad propia de los países subdesarrollados, donde las condiciones higienicosanitarias son deplorables. En los países desarrollados su incidencia es mínima.
Los niños durante los 3 primeros años de vida sufren de múltiples episodios de diarreas por ECET, culminando en la aparición de inmunidad, lo cual trae por consecuencia una incidencia menor en niños mayores y adultos. Con frecuencia las personas que regresan de países tropicales o subtropicales contraen la enfermedad y es por ello que se le considera como uno de los agentes productores de “la diarrea del viajero”.
Fisiopatología
La ECET penetra en el organismo vehiculada por agua o alimentos contaminados; son necesarias elevadas dosis infectantes para que se produzca la enfermedad. Después de atravesar el estómago, se adhieren a las microvellosidades del intestino delgado, se multiplican, colonizan su mucosa y liberan la enterotoxina (TL,TS o ambas). Esta enterotoxina se fija a receptores situados en las paredes laterales de los enterocitos de las criptas desencadenando el sistema adenilciclasa y da lugar a una diarrea secretoria con grandes pérdidas de agua y electrólitos que puede llevar a la deshidratación. El mecanismo de acción de la ECET por toxina TL es similar a la diarrea producida por el cólera.
Manifestaciones clínicas
Las infecciones por Escherichia coli enterotoxigénica (ECET) se presentan principalmente en niños menores de 3 meses y en adultos que viajan a países tropicales y subtropicales. El período de incubación por lo general es muy corto, variando en diversos estudios realizados en voluntarios. Cuando la cepa produce TL o TE sola, el período suele ser muy corto (10 a 12 h), pero en aquellas en que la cepa produce TL/TE por lo regular el período de incubación es de 24 a 72 h.
Existen formas clínicas leves, moderadas y graves. Los síntomas principales son: diarrea acuosa, abundante de tipo secretorio, sin moco, pus o sangre, que se acompaña de vómitos y cólicos abdominales, fiebre ligera, acidosis, postración y serios trastornos del equilibrio hidromineral que pueden llevar al paciente a una deshidratación severa y al choque hipovolémico y tener una evolución fatal. Por lo general tiene una duración menor de 5 días.
Diagnóstico
La ECET se identifica por la presencia de producción de enterotoxinas por medio de inmunoensayos, bioensayos o por técnica de sonda de ADN, que identifica los genes TL y TE (que se corresponden con las toxinas TL y TE) en manchas de colonias.
Tratamiento
El tratamiento debe ir encaminado a evitar la deshidratación, utilizando, si la diarrea es leve, el plan A* (aumentar los líquidos, mantener la alimentación y educar a la madre en la identificación de elementos que pueden agravar al paciente).
Si existen signos de deshidratación se aplicará el plan B*, que consiste en administrar de 50 a 100 mL/kg de peso, de SRO por vía oral, a libre demanda en 4 h. En casos de deshidratación intensa con choque hipovolémico, se aplicará el plan C* que consiste en administrar una solución de Dextro-Ringer, Sol. polielectrolítica o suero fisiológico al 0,9/1 000 agregán dole gluconato o cloruro de potasio en las proporciones necesarias (30 a 40 mEq/m2 de superficie corporal) a razón de 100 mL/kg por vía intravenosa rápida.
Al finalizar se vuelve a examinar y en la mayor parte de los casos se resuelve la deshidratación y se pasa al plan B. Tan pronto se elimine la hidratación intravenosa, se procede a mantener su alimentación.
Se proscriben: antidiarreicos con caolín o peptina, los antimotílicos (elixir paregórico, loperamida y el difenoxilato (reasec).
No se aconseja el uso de antibióticos, ya que la ECET tiene vida limitada y se elimina en un período corto. En algunos textos se indica el uso de trimetropimsulfametoxazole, pero creemos que no es necesario.
Fuente
- Pediatría/ Colectivo de autores. T2. La Habana: Editorial Ciencias Médicas; 2006.
