Glomerulopatía Por Lesión Mínima

Glomerulopatía Por Lesión Mínima se caracteriza por la presencia de una proteinuria importante con alteraciones glomerulares mínimas en el microscopio óptico

Glomerulopatía Por Lesión MÍnima Entidad clinico-patológica, se caracteriza por la presencia de una proteinuria importante con alteraciones glomerulares mínimas en la microscopio óptico.

Diagnóstico cuadro clínico

Acontece en 20 % de los pacientes con síndrome nefrótico idiopático del adulto, y evoluciona con crisis y remisiones. Se caracteriza por un síndrome nefrótico de aparición brusca con edema palpebral y maleolar al inicio, que progresa al anasarca.
La hematuria es inusual y si existe, sería microscópica. La hipertensión arterial no es frecuente y está relacionada con alteraciones hemodinámicas por hipervolemia.
Pueden ocurrir fenómenos trombóticos e infecciones bacterianas durante su evolución.

Laboratorio

1. Proteinuria mayor que 3 g en 24 h.
2. Sedimento urinario con microhematuria dismórfica.
3. Proteínas totales y albúmina significativamente disminuidas.
4. Colesterol y triglicéridos elevados.
5. Creatinina ligeramente elevada al inicio.
6. Filtrado glomerular disminuido en casos con hipovolemia marcada.

Biopsia renal

Al microscopio óptico suele encontrarse ensanchamiento mesangial con no más de 3 células. Los depósitos por inmunofluorescencia son ocasionales (IgG e IgM) de forma escasa.
La ultraestructrura demuestra fusión y pérdida de las prolongaciones (pedicelos) de las células epiteliales.

Tratamiento sintomático

Es común para todas las causas de síndrome nefrótico.

1. Dieta: Restricción de sodio a 2 g al día. Proteínas: de 0,6 a 0,8 g /kg de peso /d. Grasas: 30 % del contenido calórico total.
2. Evitar el alcohol y el tabaco.
3. En los casos de edemas.
   

-Diuréticos de ASA preferiblemente oral o endovenoso de acuerdo con la respuesta lograda y en las dosis habituales.
-En los casos que no se logre una buena respuesta, puede asociarse con otros diuréticos, buscando sinergismo.
-Albúmina humana: restringida para situaciones de edema refractario con oliguria, hipotensión arterial y depleción hidrosalina; se deben administrar de 1 a 2 mL/kg de peso/d equivalente a 30 g diarios. Completar con bolos de furosemida por vía endovenosa de 40 a 100 mg media hora de concluida la infusión de albúmina.
-Ultrafiltración en los casos de anasarca refractario.
-En los casos de edemas ligeros no se debe utilizar una terapéutica agresiva, debe evitarse la contracción de volumen para prevenir el riesgo de trombosis, etc. Se debe controlar el peso y la diuresis diariamente. -Hipolipemiantes: en dosis habituales y según el tipo de dislipidemia encontrada.

• Antiproteinúricos.
  • Inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina (IECA) o bloqueadores de la angiotensina ATL. De elección si hay hipertensión arterial, iniciar a dosis bajas y evitarlos en presencia de dosis excesivas de diuréticos o depleción hidrosalina.
    
  • Evitar los antiinflamatorios no esteroideos.
    
  • Suplementos de vitaminas y minerales.
• Inmunomoduladores.
  • Prednisona: 1 mg/kg de peso/d hasta las 16 semanas.
    
  • Evaluar la respuesta cada 4 semanas, si existe remisión completa se debe considerar la administración de corticosensible e iniciar pauta descendente.
    
  • En los casos de osteopenia o situación de riesgo (menopausia, etc.), o intolerancia hidrocarbonada, se plantea sustituir por deflazacort, en dosis equiva lente de 1 mg de prednisona=1,5 mg de deflazacort, asociar vitamina D y calcio, principalmente en ancianos y en el climaterio.
    

Patrones evolutivos de respuesta al esteroide

1. Único brote y curación.
2. Corticosensible: remisión completa en las primeras 16 semanas de tratamiento.
3. Corticodependiente: recaída en menos de 2 semanas de retirado el tratamiento
4. Corticorresistente: persistencia del síndrome nefrótico después de 16 semanas de tratamiento.
5. Recaída frecuente: más de 3 episodios al año.

Tratamiento según patrones evolutivos de respuestras esteroidea

Corticosensibles con recaídas frecuentes, corticodependientes y corticorresistentes

1. Asociar el tratamiento inmunodepresor, manteniendo la dosis de 0,25 mg por kg de peso/d de esteroides.
2. Ciclofosfamida: 2 mg/kg de peso/d por vía oral de 8 a 12 semanas, calculando la dosis acumulativa para evitar los efectos secundarios (alopecia, azoospermia, cistitis hemorrágica, etc.).
3. Clorambucilo: 0,15 mg/kg de peso /d por vía oral de 8 a 12 semanas. Se debe vigilar la dosis acumulativa y forma leucocitaria.
4. Ciclosporina A. 5 mg/kg/d por vía oral en 2 dosis cada 12 h durante no más de 6 meses. Se debe evaluar la respuesta a los 3 meses y suspender en los casos de resistencia al tratamiento o cualquier efecto tóxico como hepatopatía, nefropatía, etcétera.
   

Si no hay respuesta a los inmunodepresores, se debe evaluar el tratamiento inadecuado o el diagnóstico incorrecto, en este último caso, reevaluar la aplicación de nuevo estudio histológico.

Véase También

• Glomerulonefritis difusa aguda
• Glomerulonefritis aguda posestreptocócica

Fuente

• Hospital Clínico Quirúrgico Hermanos Ameijeiras Organización Panamericana de la Salud Organización Mundial de la Salud. Manual de Diagnóstico y Tratamiento en Especialidades Clínicas. Habana, Cuba,2002

Enlaces Externos

• Pediatría. Tomo V: Parte XXI. Nefrología: Capítulo 139. Enfermedades glomerulares: Glomerulopatías primarias: Síndrome nefrótico». [Online]. Disponible en: http://gsdl.bvs.sld.cu/cgi-bin/library?e=d-000-00---0pediatra--00-0-0--0prompt-10---4------0-1l--1-es-50---20-about---00031-001-1-0utfZz-8-00&c=pediatra&cl=CL2.6&d=HASH010dd8260ce53cb4c24c8e0d.7.7.2.2. [Consultado: 21-dic-2012].