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Inflamación

Inflamación
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Inflamación. Es fundamentalmente una respuesta de carácter protector y tiene como objetivo librar al organismo de la causa inicial de la lesión celular, pero puede ser perjudicial, porque es la responsable de muchos síntomas y complicaciones de enfermedades, por ejemplo: Reacciones de hipersensibilidad secundarias a picaduras de insectos, fármacos o sustancias tóxicas, de algunas enfermedades crónicas como la artritis reumatoidea, la ateroesclerosis y otras.

Fenómenos Vasculares

Estos son mayormente los responsables de los signos cardinales de los procesos inflamatorios:

  • Calor,Tumor,Rubor,Dolor e Impotencia funcional.

El calor y el tumor, debido al aumento de la vascularización en la zona de la lesión. La tumefacción, además, por el exudado líquido y la producción de edema. La participación de las fibras nerviosas ocasionan el dolor, ya sea por compresión física, por el edema o por irritación química, causada por las sustancias liberadas. Después de unos segundos de vasoconstricción arterioral, se produce vasodilatación, que se extiende a los capilares, aumentando el flujo sanguíneo, responsable del enrojecimiento (rubor) e incremento del calor en la zona de la lesión, lentitud o retrazo de la circulación por aumento en la permeabilidad de la microvasculatura, sale fluido rico en proteína desde la circulación hasta los tejidos extravasculares La disminución del liquido en el comportamiento intravascular provoca concentración de los hematíes en los vasos de pequeño calibre y aumenta la viscosidad sanguínea, (éxtasis), los leucocitos se orientan a la periferia del endotelio vascular (marginación leucocitaria), más tarde se adhieren al endotelio y posteriormente se dirigen al intersticio. El aumento de la permeabilidad se produce por una contracción de las células endoteliales que conduce a un ensanchamiento de las uniones intercelulares, es precisamente este uno de los mecanismos a través del cual las proteínas salen al espacio intersticial provocando disminución de la presión osmótica intravascular y aumento de la misma en el espacio intersticial, que junto al aumento de la presión hidrostática (secundaria a la vasodilatación) dan lugar a la salida y acumulación de liquido en el tejido intersticial.

Fenómenos celulares y humorales

Los acontecimientos celulares de adhesión y trasmigración se producen desde que los leucocitos salen de la luz vascular al intersticio, en primer lugar los leucocitos ruedan, más tarde se detienen y se adhieren al endotelio para después trasmigrar a través del mismo y migrar hacia los factores quimotácticos localizados en la zona de la lesión.

Quimiotáxis

La quimiotáxis se efectúa a través de mediadores, estos pueden ser sustancias exógenas (productos bacterianos) y endógenas (componentes del sistema de complementos, leucotrieno y las citocinas). Los agentes quimiotácticos se fijan a receptores específicos situados en la membrana celular del leucocito, activando la Fosfolipasa C y provocando liberación de calcio (intracelular y afluencia de calcio extracelular). Este incremento de calcio es el factor que desencadena el ensamblaje de los elementos celulares responsables del movimiento celular.

Mediadores Químicos

Los mediadores derivados del plasma, están presentes en el plasma en forma de precursores que deben ser activados a través de fragmentos proteolíticos para adquirir sus propiedades biológicas. Los mediadores derivados de las células permanecen normalmente secuestrados en gránulos intracelulares de manera que deben ser secretados o sintetizados de novo, en respuesta a un estímulo. Las principales células que secretan o sintetizan mediadores son: las plaquetas, neutrófilos, monocitos, macrófagos y células cebadas.

Fagocitosis

La fagocitosis es llevada a cabo por los neutrofilos y macrófagos mediante tres pasos interrelacionados. El primero es el reconocimiento y contacto con la partícula que será ingerida por el leucocitos, el reconocimiento ocurre después que los microorganismos están recubiertos de factores naturales, denominados opsoninas que se unen a receptores específicos situados en los leucocitos las opsoninas más importantes son el fragmento de la Inmunoglobulina G y el C3. Posteriormente ocurre el englobamiento, mediante el mismo, el citoplasma emite extensiones (seudópodos) que rodean a la partícula que va a ser fagocitada quedando incluida de forma completa en el interior de un fagosoma cuya membrana procede de la membrana citoplásmica de la célula. El paso final es la destrucción o degradación de las bacterias principalmente por mecanismos dependientes del oxigeno (estallido oxidativa).

Clasificación de la Inflamación

  1. Según duración.
    1. Aguda: Respuesta inmediata a un agente lesivo, manifestándose por sus caracteres clásicos, color, rubor o enrojecimiento, tumor o tumefacción y pérdida o disminución de la función.
    2. Crónica: Duración prolongada (semanas o meses) en las que se pueden ver simultáneamente signos de inflamación activa, de destrucción tisular y de intentos de curación.
  2. Según localización.
    1. Absceso: Colección localizada de pus causada por supuración enclavada en un tejido, órgano o espacio circunscrito.
    2. Úlceras: Solución de continuidad defecto o excavación local de la superficie de un órgano, epitelio, mucosa, causada por esfacelo (descamación) de tejido neurótico inflamado.
    3. Membranosa: Caracterizada por la formación de una membrana constituida por fibrina precipitada, epitelio necrótico y leucocitos.
    4. Catarral: Denota producción excesiva de mucina, observándose cuando son afectadas mucosas que tienen la capacidad de secretar moco.
  3. Según carácter del exudado:El exudado varía en el contenido de líquido, proteínas plasmática y células.
    1. Seroso: Abundante líquido acuoso, pobre en proteínas. Ej.: ampollas cutáneas.
    2. Fibrinoso: Abundante proteínas plasmáticas, incluido fibrinógeno.
    3. Supurada o purulenta: Exudado purulento generalmente producido por microorganismos (estafilococos, neumococos y meningococos)
    4. Hemorrágica: Causado por rotura de un vaso según su localización.

Factores modificadores del proceso inflamatorio

Influyen directamente en la reacción inflamatoria, determinando su comportamiento y evolución. Relacionados con agente lesivo: Extensión de la lesión y duración, cantidad, penetración, resistencia a la neutralización, potencial patógeno (virulencia, toxicidad de los fármacos, citotoxicidad) y penetración de la energía radiante. Relacionados con el huésped: Edad: Vinculada con la integridad del sistema vascular y la aterosclerosis. Estado nutricional e inmunodepresión: El déficit de proteína y vitamina C enlentecen la respuesta inflamatoria así como la deficiencia de neutrófilos y la diátesis hemorrágica. La ingestion de hormonas: Tienen efecto antinflamatorio. La Diabetis Mellitus y las enfermedades circulatorias debido a que la vascularización del foco lesionado es fundamental en la respuesta inflamatoria.

Evolución

Resolución completa: Evolución ideal, habitual en los casos en que la lesión es limitada y de corta duración. Curación: Se efectúa, mediante la sustitución del tejido necrótico por tejido conjuntivo (fibrosis), conocido como reparación. Abscesos: Cuando el agente causal de la lesión es un microorganismos piógeno. Progresión a la cronicidad: Se caracteriza por instalación paulatina, de síntomas apagados y de larga duración.

Bibliografía consultada

  1. Majno G. The capillary then and now: An overview of capillary pathology. Mod Pathol. 5:9, 1992.
  2. Cotran RS. Endothelial cell. En Kelley, W.N., et al. (eds.). Tetbook of Rheumatology, 4th ed. Philadelphia. #W.B. Saunders Co.; 1993, pp 327-336.
  3. Weissman G. Inflammation. Historical perspectives. En: Gallin JL, et al (eds.) Inflammation: Basic Principles and Clinical Correlates, 2nd ed New York , Raven Pres 1992 pp 5-13.

Fuente