Leucoplasia de labio

Leucoplasia del labio Región más común: Labios

Leucoplasia del labio. La leucoplasia se define como una mancha o placa de color blanco, que asienta sobre la mucosa bucal, que no puede ser raspada o desprendida ni ser atribuida clínica o patológicamente a ninguna otra enfermedad. La trascendencia de esta lesión estriba en su relativamente alta incidencia y de que es considerada como una lesión pre canceroso que, en un 5% de los casos, evoluciona a un carcinoma epidermoide.

Concepto

La leucoplasia es definida actualmente en base a un concepto esencialmente clínico. En este sentido, se propone un diagnóstico provisional de leucoplasia basado en criterios clínicos y un diagnóstico definitivo para el que se requiere la eliminación de los factores etiológicos y, ante lesiones persistentes, el examen histopatológico. La consideración de la leucoplasia como lesión precancerosa proviene esencialmente de los estudios de seguimiento en los que se constata su transformación maligna.

Pese a que el diagnóstico de displasia es esencialmente subjetivo y a la existencia de algún trabajo reciente que no encuentra relación entre ésta y la evolución posterior de las leucoplasias, la presencia de displasia epitelial en el examen histológico se considera actualmente como el indicador más importante de una mayor probabilidad de transformación maligna de la leucoplasia. Entre otros factores relacionados con un peor pronóstico se consideran el que se trate de una leucoplasia idiopática, las formas clínicas no homogéneas, la localización en cara ventrolateral de la lengua y suelo de boca y un tamaño mayor de 1 centímetro.

En la actualidad, se propone un diagnóstico provisional de leucoplasia basado en criterios clínicos y un diagnóstico definitivo para el que se requiere la eliminación de los factores etiológicos y, ante lesiones persistentes, el examen histopatológico. Palabras clave: Leucoplasia, precáncer oral, lesión precancerosa, displasia epitelial, pronóstico.

Leucoplasia oral como lesión precancerosa

La OMS ratificó en su última reunión de consenso de 1997 el seguir considerando dentro del precáncer oral a las lesiones precancerosas y a los estados precancerosos. Se considera como lesión precancerosa a "un tejido de morfología alterada más propenso a cancerizarse que el tejido equivalente de apariencia normal" y como estado precanceroso a "una condición generalizada que se asocia con un riesgo significativamente mayor de cáncer". La leucoplasia y la eritroplasia, conjuntamente con la queilitis actínica y la queratosis del paladar asociada al fumar invertido se consideran lesiones precancerosas.

En dos publicaciones recientes, se confirma a la leucoplasia como parte del precáncer oral incluyéndola uno, conjuntamente con la eritroplasia, dentro de las lesiones epiteliales precursoras en lo que denomina como alteraciones potencialmente malignas La evidencia de que la leucoplasia es una lesión precancerosa proviene principalmente de los estudios que han evidenciado que:

• Numerosas lesiones de cáncer oral están asociadas a lesiones de leucoplasia cuando son diagnosticadas.
• Una proporción de leucoplasias muestran rasgos morfológicos y citológicos similares a los de COCE (carcinoma oral de células escamosas), salvo invasión.
• Fundamentalmente, que el seguimiento de algunas leucoplasias ha constatado su transformación maligna.

Por otra parte, diversas características etiológicas, clínicas, topográficas e histológicas se han relacionado con el potencial de transformación maligna de las leucoplasias. Otros factores considerados de riesgo serían: el mayor tiempo de evolución de las lesiones y la edad avanzada de los pacientes; el sexo femenino; el tamaño de las lesiones superior a 1 centímetro; la perpetuación de hábitos tóxicos, en particular el tabaco y el alcohol; y la existencia de un estado precanceroso (liquen plano oral, elastosis actínica, etc.)

Características etiológicas

Los factores etiológicos relacionados con la aparición de las leucoplasias coinciden en líneas generales con los implicados en la génesis del precáncer y cáncer oral. No obstante, en un porcentaje importante de los casos no es posible identificar ninguno de ellos, siendo consideradas como leucoplasias idiopáticas.

• Tabaco. Actualmente se admite que el tabaco es el factor más claramente relacionado con la producción de leucoplasias, considerándose que alrededor del 80% se asocian al hábito de fumar. Además, el riesgo de leucoplasia aparece relacionado con la cantidad que se fuma al día y con el tiempo que se lleva fumando.

Otras formas de consumo, como el fumar con la candela para adentro, usual en comunidades aisladas de la India, el Caribe y Sudamérica, se vincula con una elevada incidencia de leucoplasia y cáncer en el paladar. En este tipo de consumo hay que considerar el efecto térmico como un cofactor importante. Por otra parte, un porcentaje considerable de leucoplasias asociadas al tabaco regresan cuando se abandona el hábito. En un estudio en 168 fumadores con leucoplasia encontraron que entre los que disminuían el nivel de consumo a menos de la mitad durante 3 meses en un 50% mejoraba la lesión y en un 6,2% desaparecía, mientras que entre los que dejaron de fumar la lesión desaparecía en un 37% a los 3 meses y en un 58,2% a los 6 meses. En este mismo sentido, otros autores confirman que alrededor del 80% de las leucoplasias asociadas al hábito de fumar regresan cuando se abandona el hábito. Como características clínicas de las leucoplasias asociadas al tabaco se ha señalado la aparición de finas estrías blanquecinas en su superficie a modo de una "huella digital" y una mayor frecuencia de aparición en suelo de boca.

• Infección por Candida. Entre un 7% y un 50 % de las lesiones leucoplásicas están infectadas por Candida, especialmente Candida albicans. Si bien en la mayoría de los casos se considera que se tratan de sobre infecciones de leucoplasias preexistentes, existen datos que apoyan que la infección por Candida pueda representar el principal agente etiológico de algunos tipos de leucoplasia. Así, alrededor de un 10% de las leucoplasias orales cumplen los criterios clínicos e histológicos; para la leucoplasia candidiásica (candidiasis hiperplásica crónica). De una u otra forma, la invasión por Candidas de las capas queratinizadas de la superficie epitelial de las leucoplasias, particularmente en las no homogéneas, se asocia con una mayor prevalencia de displasia. El potencial de malignización de la leucoplasia candidiásica, puede ser explicado en parte por la capacidad que tienen las especies de candidas para catalizar la formación de nitrosaminas carcinogénicas.
• Otros factores. Las queratosis fricciónales son lesiones blancas que aparecen en áreas que son comúnmente traumatizadas, tales como el borde lateral de la lengua, la mucosa bucal a nivel del plano de oclusión y crestas edéntulas y se relacionan de forma evidente con la acción irritativa repetida de agentes traumáticos. Su exclusión dentro del concepto de leucoplasia se realizó basándose en la desaparición de las lesiones al eliminar el factor causal.

Sin embargo, la experiencia clínica nos demuestra que es frecuente que lesiones blancas no regresen a pesar de suprimir los posibles agentes traumáticos desencadenantes, sobre todo cuando se trata de lesiones bien establecidas y con un prolongado tiempo de evolución. En estos casos de persistencia de la lesiones debemos considerarlas como leucoplasias. En este sentido, en un estudio clínico patológico de 110 leucoplasias no encuentran diferencias significativas en lo referente a edad, extensión de las lesiones, formas clínicas y presencia o no de displasia, entre las leucoplasias idiopáticas, las asociadas al tabaco y las relacionadas con factores traumáticos.

La posible implicación del virus del papiloma humano (HPV) en la etiología y en el potencial de malignización de las lesiones precancerosas ha sido extensamente estudiada, no obteniéndose resultados concluyentes. La mayor frecuencia de aislamiento de HPV en lesiones precancerosas y de cáncer que en la mucosa normal y su asociación con los tipos 16/18, justifican investigaciones futuras.

Ciertos estados generales se han relacionado con una mayor prevalencia de leucoplasias. En este sentido, diversas situaciones sistémicas en las que se produce atrofia de la mucosa oral, como las deficiencias de vitamina B12 y ácido fólico, la anemia sideropénica y otras carencias nutricionales, determinarían una mayor susceptibilidad a los factores etiológicos locales. Enfermedades tradicionalmente asociadas a la leucoplasia y al cáncer, como la glositis intersticial en la sífilis terciaria y la disfagia sideropénica, han experimentado un notable retroceso en su incidencia.

Los estudios epidemiológicos relacionan el consumo excesivo de alcohol con un aumento del riesgo de cáncer oral y éste se incrementa considerablemente cuando se asocia con el tabaco. Pese a ello, el alcohol raramente es mencionado en los estudios sobre la leucoplasia, exceptuando algún trabajo aislado en el que se la relaciona con un mayor consumo del mismo.

Características clínicas

Las leucoplasias pueden aparecer como una lesión única, localizada, como lesiones difusas, ocupando extensas áreas de la mucosa oral, o incluso como lesiones múltiples. De igual forma, el aspecto clínico de las leucoplasias es muy heterogéneo, pudiendo variar desde áreas maculares, lisas y ligeramente blanquecinas y translúcidas, a placas netamente blancas, elevadas, gruesas, firmes y con superficie rugosa y fisurada. Generalmente son asintomáticas, pudiendo en algunos casos presentar una ligera sensación de ardor. El característico pleomorfismo de las lesiones leucoplásicas ha dado lugar a la aparición sucesiva de distintas clasificaciones clínicas, en un intento de caracterizar las lesiones y servir de orientación sobre su posible comportamiento. En la actualidad se consideran dos formas clínicas: las leucoplasias homogéneas y las leucoplasias no homogéneas. Las formas homogéneas son mucho más prevalentes que las no homogéneas.

Las leucoplasias homogéneas son definidas como

• Las leucoplasias homogéneas son definidas como lesiones predominantemente blancas, uniformes, de apariencia delgada y de superficie lisa y suave, a veces cuarteada, arrugada u ondulada. Generalmente sin infección por cándidas y asintomáticas, por lo que suelen descubrirse de forma casual durante una exploración rutinaria.
• Las leucoplasias no homogéneas muestran una superficie irregular. Ocasionalmente son sintomáticas y provocan ardor. Dentro de éstas se incluyen la eritroleucoplasia, la leucoplasia nodular y la leucoplasia exofítica.
• La eritroleucoplasia es una lesión blanca en la que alternan zonas rojas. La leucoplasia nodular es una lesión blanca con gránulos o nódulos ligeramente elevados, redondeados, blanquecinos y/o rojizos. Estos dos tipos se corresponden con la forma clínica descrita por Pindborg como leucoplasia moteada ("speckled" leukoplakia), asociándose con una gran frecuencia a una infección por Candidas. Su importancia viene dada por la frecuencia en que el estudio histológico revela signos de displasia epitelial.
• La leucoplasia no homogénea exofítica, anteriormente denominada verrugosa, se caracteriza por aparecer como una lesión blanca con proyecciones irregulares filiformes.

Se ha constatado un riesgo 4-7 veces mayor de transformación maligna en las leucoplasias no homogéneas en comparación con las del tipo homogéneo sin embargo, hay que poner de manifiesto como en las leucoplasias homogéneas la tasa de malignización está alrededor de un 5% en estudios sobre poblaciones de pacientes seleccionados y de un 0,6% en estudios en población general.

Características topográficas

La localización más frecuente de la leucoplasia es la mucosa retrocomisural y luego la mucosa yugal. Otras localizaciones frecuentes son el paladar duro, los rebordes alveolares desdentados, sobre todo en la zona molar de los inferiores, la lengua y el labio, particularmente el inferior. La encía, el paladar blando, la cara ventral de la lengua y el suelo de la boca son localizaciones menos frecuentes. En un porcentaje importante de casos pueden ser bilaterales. Se han considerado como zonas de alto riesgo al suelo de la boca, la cara ventrolateral de la lengua y el paladar blando, al ser las áreas de mayor incidencia para el COCE y con una mayor exposición a los agentes carcinogénicos. En este sentido, los estudios han señalado un mayor potencial de malignización en las leucoplasias localizadas en estas áreas. Sin embargo, otros estudios han relacionado a las leucoplasias localizadas en el suelo de la boca con el tabaco y no han encontrado una mayor tasa de transformación. Igualmente, en un estudio reciente, se encontró que el potencial de malignización fue independiente de la localización de la leucoplasia.

Características histopatológicas

Los cambios histopatológicos de las leucoplasias son muy diversos, pudiendo variar desde una hiperqueratosis sin displasia hasta diversos grados de displasia epitelial. Las leucoplasias sin displasia epitelial suponen el 80-90% de todas las leucoplasias. El rasgo histopatológico más constante viene dado por la presencia de hiperqueratosis. Ésta puede ser una ortoqueratosis o una para queratosis o incluso estar presente ambas formas de queratinización.

En la mayoría de los casos se acompaña de una hiperplasia epitelial debida a un aumento en espesor del estrato espinoso (acantosis) y es frecuente la papilomatosis. En las leucoplasias sin displasia el infiltrado inflamatorio del corion suele ser escaso o estar ausente. Las leucoplasias con displasia epitelial, son menos frecuentes, representando el 10-20% de todas las leucoplasias. En éstas es más frecuente la para queratosis y la presencia de un infiltrado inflamatorio a nivel del corion.

La displasia epitelial (literalmente: crecimiento anormal) representa una combinación de las alteraciones celulares individuales (atipias) y de la estructuración normal del epitelio observadas en la transición gradual hacia la malignidad (premalignidad). Entre las alteraciones celulares estarían las siguientes: aumento del tamaño de los nucléolos; hipercromatismo nuclear, pleomorfismo nuclear, aumento de la relación núcleo/citoplasma, aumento de la actividad mitótica, figuras mitóticas anormales y pleomorfismo celular. Los signos displásicos en relación a una desestructuración del epitelio serían: crestas epiteliales en forma de gota, hiperplasia de la basal, hipercelularidad y un patrón alterado en la maduración de los queratinocitos (estratificación epitelial anormal, presencia de mitosis en estratos superficiales, pérdida de adhesión intercelular, queratinización de células del estrato espinoso, etc.)

El grado de intensidad de la displasia depende de la frecuencia de los cambios displásicos y de la afectación de los estratos profundos de forma aislada, de los estratos profundos e intermedios o de la totalidad del epitelio. Así, de forma subjetiva, se clasifica la displasia como leve, moderada o severa. Cuando los signos displásicos involucran todo el espesor del epitelio estaremos ante un carcinoma "in situ" (neoplasia intraepitelial), lo que excluye al diagnóstico de leucoplasia. Esta lesión ya no se considera reversible, pudiendo transcurrir varios años hasta que se produce la invasión. Cuando focos de células epiteliales sobrepasan la basal, invadiendo la lámina propia, ya se considera un carcinoma invasivo.

La displasia epitelial se diagnostica con mayor frecuencia en leucoplasias no homogéneas pero también es frecuente en las homogéneas Pese a que el diagnóstico de displasia es esencialmente subjetivo y a la existencia de algún trabajo reciente que no encuentra relación entre esta y la evolución posterior de las leucoplasias, la presencia de displasia epitelial en el examen histológico se considera actualmente como el indicador más importante de una mayor probabilidad de transformación maligna de la leucoplasia. Las leucoplasias con displasia malignizan con una mayor frecuencia que las leucoplasias sin displasia, pero hay que señalar como también malignizan lesiones que no mostraron displasia.

Mincer y colaboradores, comprobaron como en un periodo de seguimiento de 8 años de lesiones orales con displasia, el 20% de éstas evolucionaron a un carcinoma y el 20% experimentaron un aumento en la severidad de la displasia, mientras que en el 40% de las lesiones permanecieron sin cambios y el 20% restante remitieron. En un estudio similar, encontraron como en un periodo de seguimiento de 10 años la malignización se produjo en menos del 10% de las lesiones orales displásicas; así mismo, el 30% empeoraron, el 13% regresaron y el 50% permanecieron sin cambios.

Diagnóstico

El diagnóstico provisional se basa en el estudio clínico de la lesión. Los criterios clínicos incluyen la apariencia, consistencia al tacto y localización de la lesión. Por inspección podremos clasificarla como homogénea o incluirla en alguna subdivisión de las no homogéneas. La palpación meticulosa de la lesión deberá descartar la presencia de induración o dolor a la compresión de los tejidos, lo que estaría más en consonancia con una lesión maligna. Dentro de la valoración clínica es importante identificar los posibles factores causales, pudiendo catalogar la leucoplasia como idiopática, asociada al tabaco o relacionada con un agente traumático. En este último caso, si en un plazo de 2 a 4 semanas tras la eliminación del agente irritativo no desaparece la lesión se considerará el diagnóstico clínico de leucoplasia.

Finalmente, es preciso realizar un hemograma y una bioquímica sanguínea para detectar posibles estados sistémicos asociados, principalmente una anemia sideropénica. En algunos casos puede estar indicado el practicar una serología luetica.

El diagnóstico definitivo se lleva a cabo, tras la eliminación de los factores etiológicos, mediante el estudio histopatológico de las lesiones persistentes. Se realizará en todos los casos, incluso cuando se trate de leucoplasias homogéneas con todos los rasgos de benignidad. Su principal objetivo reside en excluir a otras entidades, fundamentalmente el carcinoma de células escamosas. Además de la confirmación del diagnóstico de leucoplasia es importante conocer si existen signos de displasia y el grado de la misma.

En el caso de lesiones pequeñas se recomienda una biopsia excisional, con eliminación completa de la lesión. Cuando se trata de lesiones extensas se realizará una biopsia incisional, incluyendo en la toma el margen lesional y algo del tejido normal adyacente. Deben elegirse las zonas clínicamente sospechosas de malignización, como las áreas eritroplásicas, engrosadas o ulceradas. Si existe más de un área sospechosa, se tomaran varias muestras en la misma sesión. La tinción con azul de toluidina, que muestra apetencia por las áreas displásicas, tiene una baja especificidad, pero puede ser útil como ayuda al elegir la zona a biopsias.

Diagnóstico diferencial

Principalmente debe de realizarse con el carcinoma de células escamosas. Si bien, algunos datos clínicos, como la induración y aparición de sintomatología, pueden resultar orientativos, su diferenciación requiere el estudio histopatológico de la lesión. En el diagnóstico diferencial de la leucoplasia se incluyen aquellos cuadros que cursan con lesiones blancas de la mucosa oral de tipo queratósicas que no pueden ser desprendidas por raspado. Ya nos hemos referido a la queratosis fraccional y a la candidiasis hiperplásica crónica. De la misma forma, habría que considerar a los siguientes:

• Leucoedema. Se considera una variación de la normalidad, no precisando tratamiento. Ha sido descrito con mayor frecuencia en la raza negra y relacionado con el hábito de fumar. Aparece como una película difusa, blanco-grisácea, de superficie arrugada, que se extiende por la mucosa bucal. Histológicamente se caracteriza por un marcado edema de las células del estrato espinoso, pudiendo haber distintos grados de hiperparaqueratosis. A diferencia de la leucoplasia, que suele mostrar una coloración blanca más definida, el Leucoedema se hace menos visible o desaparece al tensar los tejidos.
• Leucoplasia vellosa. Se caracteriza por una lesión blanca de superficie arrugada, no desprendible por raspado, localizada preferentemente en el borde de la lengua de forma bilateral. Su diagnóstico requiere la demostración de la presencia del virus de Epstein-Barr en la lesión. En su defecto, la falta de respuesta al tratamiento con antifúngicos y la demostración de un estado de inmunodeficiencia, se consideran un apoyo importante al diagnóstico de presunción realizado en base a la clínica
• Liquen plano oral. Cuando se presenta como una placa blanca solitaria es bastante difícil de diferenciar de la leucoplasia. De todas formas, es frecuente que los bordes de la placa de LPO tengan unos límites difuminados e incluso aparezca, aunque sea de forma escasa, el típico patrón reticular. Cuando existen lesiones cutáneas el diagnóstico se simplifica. El estudio microscópico es definitivo. Hay casos en los que coexisten las dos entidades.
• Lesiones liquenoides orales (LLO) relacionadas con restauraciones de amalgama de plata. Pueden aparecer en la encía, lengua o mucosa bucal, en la proximidad de distintas restauraciones metálicas, bien como una lesión queratósicas en placa como una leucoplasia o bien simulando un liquen plano. En una proporción de los casos, la remoción de las restauraciones metálicas determinará su regresión.
• Lupus eritematoso. Las lesiones discoideas orales son frecuentes en los individuos con lesiones cutáneas de lupus discoideas y en los que padecen lupus eritematoso sistémico, pudiendo en ocasiones ser la primera manifestación de dichos cuadros. Algunas lesiones discoideas orales pueden ser muy semejantes a la leucoplasia y al LPO, si bien suelen tener un mayor componente eritematoso y presentan una característica disposición radial de capilares en la periferia de la placa. Cuando existen, las manifestaciones cutáneas y generales son fundamentales en el diagnóstico.
• Nevus esponjoso blanco. Es una entidad rara, hereditaria autosómica dominante. Son lesiones blancas, de superficie arrugada, que afectan a varias mucosas. Pueden existir al nacer o hacerse patentes en la pubertad. A nivel oral suele afectar a la mucosa bucal de forma simétrica. Microscópicamente el epitelio está engrosado con marcada espongiosis, acantosis y paraqueratosis. Son asintomáticas, no existiendo evidencia de una posible transformación maligna.

Distribución de las leucoplasias

Según género la distribución de las leucoplasias de acuerdo al género mostró que el masculino fue afectado en mayor proporción con un total de 146 hombres correspondientes al 57% de las leucoplasias estudiadas. Se determinó que la lesión afecta a las mujeres en un porcentaje menor, con 110 casos equivalentes al 43% de la muestra.

Tratamiento

El primer paso a considerar en el tratamiento de la leucoplasia, es la supresión de los posibles factores relacionados con su etiología: excluir el tabaco y el alcohol, eliminar cualquier factor irritativo de tipo mecánico, etc.

Eliminación de los factores de riesgo

El primer paso a considerar en el tratamiento de la leucoplasia, es la supresión de los posibles factores relacionados con su etiología: excluir el tabaco y el alcohol, eliminar cualquier factor irritativo de tipo mecánico, etc. la discontinuación del tabaco ocasiona hasta el 50% de regresiones de la leucoplasia en las que el tabaco es el factor etiológico. Es importante recordar la frecuente asociación, bien como agente primario o bien con carácter oportunista, de una infección por Candida. Es más común en leucoplasias no homogéneas, sobre todo de localización retrocomisural, pero también puede darse en las de tipo homogéneo. Estaría indicada la administración de un tratamiento con antifúngicos tópicos o incluso sistémicos y volver a examinar la lesión a las 2 semanas, siendo frecuente constatar una mejoría muy evidente de la misma. Muchos clínicos realizan dicho tratamiento de forma sistemática en todas las lesiones blancas durante las 2 semanas anteriores a la toma de la biopsia.

Ácido retinoico

El ácido retinoico, la vitamina A y otros retinoides sintéticos constituyen una opción de tratamiento, aunque sólo se consiguen remisiones en un 40-60% de los casos. La tretinoína se ha administrado en dosis de 1 mg/kg/día por vía oral durante 2 a 3 meses o, como alternativa, tópicamente en solución o crema al 0.05%. Sin embargo, al discontinuar el tratamiento suele producirse una recurrencia de las lesiones.

Terapia fotodinámica

La terapia fotodinámica ha sido introducida recientemente en el tratamiento de los cánceres orales y de la leucoplasia. Este tipo de tratamiento está fundamentado en la observación de Sutro en 1933 en cánceres de mama de que los tejidos cancerosos iluminados con la lámpara de Wood emitían una luz roja, mientras que los tejidos normales lo hacían de color verde.

Aunque las bases bioquímicas de este fenómeno sólo se conocen parcialmente, se ha comprobado que los tejidos neoplásicos o displásicos muestran una reducción de la fluorescencia especialmente en la región verde del espectro, mientras que apenas es afectada la luz roja. La terapia fotodinámica se basa en la administración de un agente fotosensibilizante que hace que la irradiación sea selectiva hacia los tejidos en los que se acumula este. La luz produce especies reactivas de oxígeno y otros radicales libres que destruyen el DNA, las proteínas estructurales y los fosfolípidos.

También se ha ensayado la terapia citotóxica tópica, mediante la aplicación de pincelaciones con una solución de sulfato de bleomicina al 1 % en dimetilsulfóxido, durante 5 minutos diariamente hasta cumplir 2 semanas. Estaría indicado en leucoplasias multifocales o localizadas en zonas complejas para la cirugía.

Los pacientes deben de ser revisados periódicamente cada 6-12 meses, aún en los casos en lo que el tratamiento parece haber dado resultado, sobre todo si no hemos logrado controlar de forma adecuada los factores de riesgo.

El beneficio terapéutico de la quimioterapia es limitado para el cáncer de boca. La piedra angular del tratamiento son la cirugía y la radioterapia.

Cirugía

La extirpación de la lesión puede ser llevada a cabo con cirugía convencional, criocirugía o con láser de dióxido de carbono (CO2). En las lesiones con displasia estaría especialmente indicada la extirpación quirúrgica con bisturí convencional, ya que permite el análisis histológico posterior de la pieza quirúrgica y una valoración de los bordes de la resección. Con frecuencia requiere la reparación plástica de la zona tratada con colgajos o injertos. La vaporización de la lesión con láser de CO2 generalmente se reserva para leucoplasias extensas sin Displasias.

Tratamiento general

En todos los casos habrá que tratar las causas generales que pudieran haberse comprobado durante el examen clínico: sífilis, hipercolesterolemia, hipovitaminosis, carencias alimenticias.

El tratamiento médico con antioxidantes puede ser apropiado en los casos de leucoplasias extensas o en pacientes con alteraciones sistémicas que implican un elevado riesgo quirúrgico. Muchos autores han utilizado la vitamina A por vía sistémica en grandes dosis. Actualmente se utilizan derivados más potentes y menos tóxicos, como el ácido 13 cis-retinoico (isotretionina) y el etretinato a dosis de 1-1,5 mg/Kg/día, repartido en tres tomas, durante 3-4 meses, lográndose en un porcentaje importante de los casos una reducción o desaparición de la lesión.

Sus principales desventajas derivan de la elevada frecuencia de efectos indeseables (queilitis, eritema facial, descamación cutánea, prurito, alopecia, conjuntivitis, etc.) y la alta tasa de recurrencia de la lesión tras la suspensión del tratamiento. Además, son teratógenos y tóxicos, por lo que durante su administración debe de evitarse la gestación y controlar en sangre los enzimas hepáticos, colesterol, triglicéridos y glucosa.

Otros antioxidantes, como los betacarotenos (provitamina A) y el alfa-tocoferol (vitamina E) no muestran efectos tóxicos y han demostrado una eficacia similar, con tasas de remisión parcial o total de un 40-60%. La recidiva se produce casi en todos los casos tras la finalización del tratamiento.

Aspectos clínicos

Las leucoplasias pueden ser observadas bajo tres aspectos clínicos fundamentales: Leucoplasia maculosa (grado I) , caracterizada por una mancha (cambio de coloración sin relieve) de color blanco homogéneo con una delimitación precisa, en casi todo su contorno y solo difusa en algunos sectores, a veces con una superficie que pareciera dispuesta en mosaico, la lesión es indolora y presenta cierta dureza superficial a la palpación. Leucoplasia Queratotica (grado II) , que muestra como lesión elemental una queratosis, es decir, lesiones blancas elevadas con cuerpo, debido a un engrosamiento marcado del epitelio, a veces se combina con el grado I. El aspecto es seco, por falta del leucoedema. Alrededor de la misma suele verse un eritema, llamado halo congestivo Leucoplasia verrugosa (grado III) , se presenta como una lesión de superficie irregular, blanquecina, verrugosa.

Etiopatogenia

Existen leucoplasias primitivas y secundarias. Estas últimas son consecuencia de la involución de lesiones de moniliasis, liquen y pénfigos pre-existentes. Las leucoplasias primitivas son originadas por causas de orden general y local, dentro de las causas generales se mencionan hipo vitaminosis A y B, hipercolesterolemia, sífilis, alteraciones hormonales, carencias alimenticias, alcoholismo.

Causas locales

• Habito de fumar: es el factor irritativo local más importante en la producción de una leucoplasia, la mayor o menor incidencia de la leucoplasia está en relación con la cantidad y calidad del tabaco fumado, la forma de fumar. El hábito de fumar produce leucoplasia por diversos factores; de orden químico, a través de los productos volátiles originados por los productos del tabaco, el calor de la combustión actúa como factor físico irritativo, también la acción mecánica que se produce en el sitio del apoyo del cigarrillo, pipa o boquilla.

La zona retrocomisural en los fumadores de cigarrillo, es donde asienta preferentemente la leucoplasia por tratarse del paso obligado del humo que eliminan. En esos casos la leucoplasia es bilateral y simétrica. Existen ciertas modalidades que condicionan localizaciones especiales de la leucoplasia, por ejemplo entre los que retienen el humo debajo de la lengua antes de expelerlo es más frecuente la leucoplasia en el piso de boca.

• Traumatismos: Los traumatismos vinculados a la acción de los dientes o prótesis pueden determinar lesiones leucoplasicas en terrenos predispuestos, también los traumatismos profesionales pueden provocar leucoplasias, los músicos que tocan instrumentos de viento tienen con gran frecuencia leucoplasia en el vestíbulo bucal, cerca del surco. Los zapateros y tapiceros pueden desarrollar leucoplasia por la costumbre de mantener clavos en el interior de la boca mientras trabajan.
• Irritaciones físicas: Radiaciones, calor, galvanismo.

Incidencia

• Edad: La edad más frecuente de aparición según diversos autores es entre los 40 y 70 años.
• Sexo: Los hombres resultan en alta proporción los más afectados.
• Raza: La leucoplasia es mas frecuente en personas de raza blanca.
• Localización: La leucoplasia puede localizarse en cualquier parte de la mucosa y semimucosa bucal. Tiene mucho que ver con la localización el agente irritativo local que la provoca y el terreno. La mucosa yugal en su mitad anterior es el sitio de máxima frecuencia de la leucoplasia, le sigue el labio y después la lengua.

Pronóstico

El pronóstico de las leucoplasias está vinculado a su posible transformación carcinomatosa, las leucoplasias sin atipias epiteliales, que no tiene atrofia epitelial, las secundarias, las homogéneas, las localizadas en el paladar, son las que tienen mejor pronóstico. Las que tiene paraqueratosis, atípica y atrofia epitelial, las primitivas, erosivas, moteadas y la que se localizan en piso de boca, mucosa yugal, labios, son las que ofrecen mayor posibilidad de cancerización.

Referencias

• Publicaciones Leucoplasia de labio. Disponible en "www.msd.es"
• Artículo Leucoplasia. Disponible en "www.zonabucal.com"
• Artículo Leucoplasia de labio. Disponible en "scielo.isciii.es"