Mieloencefalitis equina
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Mieloencefalitis equina por protozoos: Es una enfermedad neurológica que en la mayoría de los casos es producida por el Sarcocystis neurona.
Introducción
La mieloencefalitis equina por protozoos es una enfermedad causada por el Sarcocystis neurona, en el ciclo silvestre los hospedadores intermediarios se infectan al ingerir los esporocistos que contiene la material fecal de la comadreja (transmisión oro-fecal), y el parásito se reproduce asexualmente para posteriormente enquistarse en la musculatura de éste. Cuando la comadreja come al hospedador infectado en las células intestinales se produce una reproducción sexual (gametogonia) formándose sus ooquistes que luego de esporular liberan los esporocistos que contaminan la materia fecal. La comadreja no se enferma, pero puede diseminar los elementos infectantes durante varios meses. Los caballos se infectan al ingerir pasto y/o agua contaminada con esporocistos, en él se produce una reproducción asexual, y los merozoítos se localizan en las células nerviosas endoteliales y leucocitos del S.N.C. También se han deo merozoítos diseminados en el citoplasma de células nerviosas no alojado en vacuolas parasitoforas. Cuando el microorganismo invade el S.N.C produce los signos clínicos. El caballo es un hospedador aberrante, él no puede transmitir el sarcocystis a otros caballos, generalmente muere siendo el hospedador de estos protozoarios.
Signos clínicos
Los signos clínicos son caminar tambaleante, incoordinación del tren posterior, ataxia, parálisis espástica, parálisis de labios, párpados, decúbito y muerte.Es importante distinguir estos síntomas de los producidos por otras disfunciones del S.N.C, tales como rengueras atípicas, u otros signos neurológicos producidos por secuelas de herpes virus, estenosis del canal medular y contusiones a nivel de la columna y/o cabeza. Una detección temprana nos servirá para realizar el tratamiento, que si es adecuado y durante suficiente tiempo, permitirá la recuperación del caballo y de su potencial deportivoSolamente un pequeño porcentaje de los caballos parasitados muestran signos de la enfermedad. La sintomatología clínica es causada por el daño neuronal producido por la acción directa del parásito, y por la inflamación y edema secundarios. Los signos asociados a la infección de la médula espinal incluyen ataxia, debilidad progresiva de los miembros posteriores y anteriores. Se puede observar focos de atrofia muscular especialmente en la región de los músculos glúteos. Generalmente la atrofia muscular aparece cuando es evidente y crónico el andar asimétrico. La EPM causa rengueras atípicas, un andar débil y tambaleante que en ocasiones puede mejorar y luego recrudece nuevamente.
Otros signos
Los signos asociados a la región craneal sólo aparecen en el 10% de los caballos con sintomatología. Puede aparecer parálisis o hemiplejía laríngea, parálisis labial, caída palpebral, todo depende de los núcleos nerviosos que afecte la parasitosis. Los signos clínicos secundarios resultan de las injurias producidas a diversas estructuras anatómicas, como la ataxia que aparece por la disfunción nerviosa; o el enganche rotuliano que es común en los inicios del cuadro nervioso; probablemente por la debilidad de cuádriceps que permite el estiramiento del ligamento rotuliano medio. Otro efecto secundario del EPM es el dolor de espalda producido por la rhabdomiolisis que ocurre a causa del limitado número de fibras musculares que se contraen durante el ejercicio.
Diagnóstico
El diagnóstico de EPM por los síntomas clínicos es dificultoso, ya que sus signos son difíciles de distinguir de los producidos por otras enfermedades como estenosis cervical, herpes virus, mielopatía degenerativa equina, etc. Hay tres signos muy típicos que nos permiten sospechar de EPM, caminar tambaleante, ataxia y atrofia muscular, pero para llegar al diagnóstico definitivo se requiere de algún test específico. Algunos autores dan la respuesta al tratamiento específico como indicativo de la enfermedad.
- Respuesta al tratamiento: uno de cada tres caballos muestran una respuesta al tratamiento luego de los primeros 10 a 14 días; ésto se puede usar como primera aproximación para confimar EPM, pero en algunos caballos no se obtiene respuesta durante las dos primeras semanas por lo cual se necesitan de diagnósticos adicionales. El seguimiento del tratamiento por varios meses es usualmente lo que produce una mejor respuesta.
- Análisis del líquido cefalorraquídeo (CSF): La colección de CSF es esencial para el diagnóstico confirmativo de EPM, se puede tomar por punción en la región atlo-occipital (A-O) o en la región lumbosacra (L-S). En el análisis se observan ciertas anormalidades tales como el aumento de la proteína total y presencia de células inflamatorias.
- Inmunoblot: Este test detecta la presencia de anticuerpos en suero y CSF. La positividad detectada por suero indica que el caballo ha tenido contacto con el S. neurona, pero no significa que esté enfermo. En tanto el resultado positivo en líquido cefalorraquídeo sí confirma la enfermedad.
Por último el diagnóstico histopatológico se utiliza en los casos que se debe recurrir a la eutanasia, tomando las muestras de S.N.C También se puede utilizar la inmuno histoquímica como herramienta de diagnóstico.
Tratamiento
En la terapia contra EPM hay que tener en cuenta tres factores: 1. Antibióticos que inhiban la replicación del protozoario. 2. Antiinflamatorios que limiten la afección del S.N.C 3. Terapia adicional que controle los problemas secundarios que produce el tratamiento. Los antibióticos recomendados son la pirimetamina a razón de 1mg/kg por día, combinado con sulfatrimetoprin a razón de 20 mg/kg. por día. El trimetoprin muestra cierta toxicidad pero al combinarse con la pirimetamina permite la potenciación y reducción de dosis de ésta. Otra droga usada con muy buenos resultados es el Diclazuril que es un análogo del Triazine, y ha sido usado en enfermedades producidas por otros protozoarios. En julio del 2001 se aprobó otra droga el ponazuril al 15% en pasta; se medica a dosis de 5mg/kg por vía oral cada 24 horas durante 28 días. Hay que tener en cuenta que el tratamiento deberá durar varios meses (tres como mínimo) y se debe combinar al comienzo de la crisis con antiinflamatorios que reduzcan el daño al S.N.C como el D.M.S.O. y el flunixín, y la adición de ácido fólico y vitamina E, ya que la terapia produce una anemia normocítica y normocrómica. También se deberá tener en cuenta que en las yeguas gestantes esta terapia puede producir malformaciones fetales.
Fuentes
- Mieloencefalitis equina por protozoos
- mieloencefalitis. Consultando 50-mieloencefalitis.pdf el 23 noviembre 2014.
