Necrosis cortical
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Necrosis cortical. La necrosis cortical es el resultado de una obstrucción de las pequeñas arterias que van a la corteza renal, causada por muchas circunstancias.
Etiología
La gran mayoría de los casos de necrosis cortical están relacionados con el embarazo o con complicaciones derivadas de éste, como el hematoma retroplacentario, la toxemia gravídica, la hemorragia posparto, la sepsis puerperal y el aborto (espontáneo, provocado o séptico). En muchos de estos procesos se produce coagulación intravascular diseminada y vasospasmo, que son los principales mecanismos patogénicos de esta enfermedad. La necrosis cortical también puede aparecer tras todo tipo de sepsis graves, quemaduras, hemólisis masivas (en particular postransfusionales), politraumatismos, episodios de deshidratación infantil y rechazo hiperagudo de trasplantes renales. Existen tóxicos capaces de inducir necrosis cortical, entre los cuales destacan el etilenglicol, las pirazolonas, el fósforo o el veneno de serpiente.
Anatomía patológica
Durante la fase aguda, los riñones tienen un tamaño normal y en la corteza se observan zonas grisáceas necróticas que pueden afectar su totalidad o bien tener un carácter focal (necrosis cortical parcelar). La zona medular se encuentra respetada y a menudo hay congestión vascular. Microscópicamente se comprueba la destrucción completa de las zonas afectas, con necrosis de los glomérulos, del epitelio tubular y de las arterias de pequeño calibre. Con frecuencia pueden hallarse trombos de fibrina en los capilares glomerulares y ocluyendo la luz de los vasos que son la traducción histológica de la coagulación intravascular diseminada que acompaña y posiblemente produzca gran parte de los casos de necrosis cortical.
Cuadro clínico
La manifestación inicial de la necrosis cortical es la oliguria, que con frecuencia se acompaña de hematuria macroscópica y que evoluciona rápidamente hacia la anuria completa y la uremia. Si la diuresis está conservada pueden encontrarse PDF en la orina. La LDH en plasma y orina aumenta entre el segundo y el cuarto días de la enfermedad. El diagnóstico puede establecerse por ecografía o TC mediante la demostración de áreas hipoecoicas o hipodensas en el córtex renal. La evolución y el pronóstico de estos pacientes dependen de la extensión del proceso. Si la necrosis cortical ha sido parcelar, puede observarse una mejoría paulatina del filtrado glomerular, cuya aparición es en ocasiones tardía y a veces sólo se manifiesta tras varios meses de diálisis. En cambio, si la necrosis cortical ha sido total y difusa, la pérdida de la función renal suele ser definitiva y los pacientes requieren tratamiento sustitutivo renal mediante diálisis o trasplante renal. Tras un episodio de necrosis cortical aparecen con frecuencia calcificaciones finas diseminadas por la corteza renal y demostrables radiológicamente a partir de la tercera a la octava semanas del inicio de la enfermedad.
Tratamiento
Básicamente no difiere del de la insuficiencia renal aguda debida a otras causas. Hay que prestar especial atención al equilibrio hidroelectrolítico y al tratamiento de los posibles trastornos de la coagulación e infecciones asociadas. Aunque es posible observar mejorías tardías del funcionalismo renal, la mayoría de los supervivientes requieren diálisis de mantenimiento o trasplante renal.
Fuente
• Ciril Ferreras Rozman, Medicina Interna, Ediciones Harcourt, 14 Edición, 2000.
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• Alcázar R, Egido J: Síndrome nefrótico, fisiopatología y tratamiento general. En: hernando L, ed. Nefrología Clínica. Madrid, Panamericana, 1997; 245-256.
• Brumfitt W, Hamilton-Miller J, Bailey R. Urinary Tract Infections. Londres, Chapman and Hall Medical, 1998.
• Buxbaum JN, Chuba JV, Hellman GC, Solomon A, Gallo GR. Monoclonal immunoglobulin deposition disease: light chain and light and heavy chain deposition diseases and their relation to light chain amyloidosis. Clinical features, immunopathology, and molecular analysis. Ann Intern Med 1990; 112:455-464.
