Proliferativo del periodonto
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Enfermedades Proliferativas y Pseudoneoplásicas. Son afecciones de la competencia del especialista en Periodontología en estrecha relación con la especialidad médica que le corresponda, no tienen la frecuencia de los procesos inflamatorios crónicos pero existen en nuestras comunidades y por lo general afectan estéticamente y/o psíquicamente al enfermo, es por esto que traemos la materia explicativa en cuestión puesto que para la solución de cada caso se necesita la actuación de varios profesionales de la Salud, que cerrando filas encaminen su intervención al tratamiento integral de cada enfermo. El estomatólogo en la atención primaria no puede ser ajeno a ello ya que deberá ser él que reciba al paciente, haga el diagnóstico presuntivo.
Sumario
Presentación clínica
La presentación clínica de los procesos proliferativos y Pseudoneoplásicas tienen como factor común el mostrarse en forma de agrandamientos Gingivales de tipo hiperplásico, algunos autores lo señalan como “tumores” debido a su aspecto clínico, aunque no son verdaderas neoplasias de ahí el empleo del término pseudoneoplásica. Para su mejor estudio se clasifican en localizadas y generalizadas
- Localizadas:
- Tumor del embarazo
- Granuloma Piógeno
- Granuloma reparativo periférico
- Gigante celular.
- Generalizado:
- Hiperplasia Gingival idiopática o familiar.
- Hiperplasia Gingival por medicamentos.
Localización
Estas lesiones ocurren periféricamente en los tejidos blandos de la encía, de dimensiones moderadas, que corresponden algunas a reacciones inflamatorias exageradas y otras a respuestas observadas frente a estímulos funcionales y no a neoplasicas verdaderas.
Tumor de embarazo
Es una respuesta inflamatoria a la irritación local, y es modificado por el estado de la paciente, suele presentarse después del tercer mes de embarazo, pero es posible que aparezca antes.
Características clínicas
Es una masa esférica circunscrita, aplanada, semejante a un hongo, que hace protrusión desde el margen gingival, o con mayor frecuencia, desde el espacio interproximal, unido por una base sésil o pediculada.
Tiende a expandirse en sentido lateral y la presión de la lengua y los carrillos le confieren su aspecto aplanado. Por lo general de color rojo oscuro o magenta, su superficie lisa y brillante, muchas veces presenta manchas puntiforme de color rojo subido.
Es una lesión superficial y no invade al hueso subyacente. La consistencia varia, en general es semifirme, pero puede presentar diversos grados de blandura y freabilidad. Es indoloro, salvo que su tamaño y forma sean tales que permitan la acumulación de residuos bajo su margen, se interpongan en la oclusión, en cuyo caso puede haber ulceras dolorosas.
Granuloma Piogeno
Es un agrandamiento gingival de aspecto tumoral considerado como una respuesta exagerada ante un trauma menor.
Características Clínicas
La lesión varia desde una masa circunscrita esférica de aspecto tumoral con base pediculada hasta un agrandamiento aplanado de aspecto queloide de base ancha. Es rojo brillante o púrpura, friable o firme, según tiempo de evolución, presentación, frecuente ulceras superficiales y exudado purulento.
Granuloma reparativo periferico gigante celular
Estas lesiones aparecen interdentalmente en el margen gingival con mayor frecuencia por vestibular y pueden ser sésiles o pediculadas. Varían desde una masa lisa y regular hasta una forma irregular multilobulada con identaciones superficiales. Ocasionalmente se ulceran los bordes. Las lesiones son indoloras , de tamaño variable y pueden cubrir varios dientes. Pueden ser firmes o blandas y el color varia de rosado a rojo profundo o azul rojizo.
No hay características patognomonicas que pueden diferenciar estas lesiones de otros tipos de agrandamientos gingivales por lo que se requiere del examen microscópico para el diagnóstico definitivo. Estas lesiones benignas son fundamentalmente repuesta a injuria local. En algunos casos el granuloma reparativo periférico gigantecelular gingival es localmente invasor y produce destrucción del hueso subyacente. Su eliminación total lleva a una competa curación. No ofrece imagen radiográfica excepto cuando se produzca la destrucción de hueso subyacente.
Enfermedad generalizada
Familiar
Es una lesión poco frecuente de etiología indeterminada que en algunos casos pueden explicarse a través de un factor constitucional hereditario o familiar, puede considerarse por lo tanto como Ideopática.
Ha sido designada por nombres como elefantiasis, fibroma difuso, elefantiasis familiar, fibromatosis Ideopática, Hiperplasia hereditaria o Ideopática, fibromatosis gingival hereditaria y fibromatosis familiar congénita.
Características clínicas
El agrandamiento afecta a la encía insertada, la marginal y las papilas interdentales. Es común que abarquen las superficies vestibulares y linguales de los dos maxilares, pero la lesión puede circunscribirse a un solo maxilar. La encía agrandada es rosada, forma de consistencia dura como lobulada. En casos avanzados, los dientes están casi totalmente cubiertos. Las alteraciones inflamatorias secundarias son comunes en el margen gingival.
Hiperplasia Gingival por medicamentos
Algunos medicamentos y agentes terapéuticos pueden ocasionar cambios patológicos en los tejidos periodontales sobre todo la encía. (4-.6) entre ellos tenemos las que se indican como tratamiento sistémicos y que producen Hiperplasia Gingival de origen farmacológicos (Higifa) entre los que tenemos: a) Anticonvulsivantes b- Antihipertensivos c- Inmunodepresores Fenitoina(hidantoína) Nifedipina(Dihidropirina) Ciclosporina
Anticonvulsivantes
Se ha definido la convulsión como un episodio súbito, transitorio, agudo o crónico, con o sin alteraciones de la conciencia. Y en una manifestación motora, sensitiva, autonómica originada por una actividad eléctrica paroxistica anormal de un grupo o foco de neurosis.
Su etiología es diversa y puede comprender alteraciones genéticas, infecciones del sistema nervioso central, fiebre, trauma, alteraciones metabólicas, hidroeléctricas, neoplasicas y vasculares.
Se utiliza el término Epilepsia para describir un grupo de trastornos crónicos que tiene en común la existencia de episodios repentinos y transitorios del Sistema Nervioso Central (SNC) que se acompaña de movimientos en todo el cuerpo, convulsiones tóxico clínicas la cual resulta de descarga excesiva de la población celular del cerebro. este complejo sintomático tiene muchas etiologías y una causa común que es la excitabilidad de las neurosis cerebrales. La historia de la Epilepsia comienza con la humanidad misma, el hombre primitivo llegó a la conclusión que la cabeza era la responsable de las convulsiones y efectúo treparaciones, quedando como testimonio los cráneos humanos trepanados.
Muchos años han transcurrido desde los tratamientos en 1875 Locock descrubió la acción Anticonvulsivantes del bromuro de potasio. Esta terapia anticonvulsiva con los bromuros se prolongó por más de medio siglo hasta que HAUPTMAUN en 1912 encontró que el ácido fenil barbitúrico administrado en dosis moderadas ejercía un efecto Anticonvulsivantes. El 1908 Bictz sintetiza la Defenil Hidantaina Sódica, la cual es sometida a diferentes pruebas clínicas primeramente en animales.
Putman y Merrit en 1937 logran verificar la efectividad de esta droga como anticonvulsivo mediante experimentos en gastos domésticos induciéndole las convulsiones estimulación eléctrica.
En 1938 ponen a prueba este medicamento en seres humanos en 198 epilépticos que habían sido refractarios a todas las otra formas de tratamiento. Posterior a esto, entre los años 1939 y 1940 muchos investigadores de práctica privada probaron la efectividad de este medicamento llegando a la conclusión de que la Fenitoina (convulsión, Difenil Hidantaina Sosica) era más efectiva que otra droga en el control de estos ataques en un 80%.
Los pacientes le dieron la bienvenida a la Fenitoina porque ésta no ocasionaba la sedación que se veía tan frecuente en el tratamiento crónico con el Fenobarbital. Por primera vez en la historia el epiléptico sin retraso mental podía esperar llevar una vida normal y productiva libre de ataques y fuera de la situación social desfavorable a la que le conducía la enfermedad. Esto hoy en día se mantiene vigente a pesar de la introducción de gran variedad de medicamentos desde 1938 hasta al fecha.
El primer informe sobre el agrandamiento de los tejidos blandos que rodean los dientes posterior a la terapia con Delantina (nombre con lo cual era identificado la Fenitoina) apareció en 1939, desde entonces han aparecido miles de reportes relacionados con las lesiones gingivales inducidas por este medicamento, el cual ha sido uno de las afecciones secundarias más llamativas.
Lindhe comentó que se ha denominado Hiperplasia gingival, difenilhidantoenica, Hiperplasia delantenica, etc, al aumento de volumen gingival. El agrandamiento gingival en el tratamiento con Fenitoína no es debido a una hipertrofia ni a una Hiperplasia de fibroblastos y/o fibras colágenas, La cantidad de estos elementos por unidad de tejido es normal, pero el crecimiento es descontrolado, de ahí que también se hable de sobrecrecimiento gingival. En la literatura se refiere a Hiperplasia Gingival inducida por Fenitoina (Higife)
Características Clínicas
Pihlstrom considera que el agrandamiento gingival se desarrolla dentro de las seis primeros meses de terapia con fenitoína, aunque se han reportado cambios gingivales a las dos semanas posteriores a la administración de este medicamento.
Comienza como un agrandamiento indoloro globular de la paila interdentaria y del margen gingival vestibular y lingual, la lesión va aumentando progresivamente, transformándose en un repliegue macizo de tejido que cubre una parte considerable de la corona, pudiendo interferir en la oclusión a medida que la lesión progresa, los agrandamientos marginales y papilares se unen y pueden transformarse en un repliegue macizo de tejido que cubre una parte considerable de las coronas y puede interpornerse.
Suele sobreañadirse un proceso inflamatorio. El mecanismo interno de la producción del agrandamiento gingival es muy discutido. Se ha relacionado con el descenso de los niveles de ácido arcorbico con afecciones del tipo alérgico, alteraciones de las glándulas suprarrenales y también la posibilidad de que el factor inmunitario pueda jugar un papel importante en la patogenia de esta afección. Se ha demostrado que existe una estrecha relación entre el grado de Higiene Bucal y la presencia y gravedad de la Enfermedad Periodontal.
Ovell y Figures demostraron la eficacia de la Clorhexidina agente antiplaca en el tratamiento de la Higife. Médicos y colaboradores en un estudio de niños epilépticos, no hospitalizaron informaron una correlación significativa entre la Higiene y tres variables: gingivitis, índice de placa reversible y duración de la terapia con Fenitaera.
Durán en 1989 realiza 58 pacientes sometidos a terapia con Fenitaina y que periódicamente estuvieron sanos o afectados con gingivitis leve un programa educativo, eliminadole los factores irritativos presentes y un estricto control de su placa dentobacteriana irritativa durante 6 meses que duró la investigación (29 enfermos del grupo estudio) encontrándose los resultados entre el grupo estudio y control que no se le aplicó el control estricto de la P.D.B pero si fueron instruidos al efecto y orientados a la eliminación de los factores locales presentes) como disminuyeron los valores de todos los índices utilizados (índice de Higiene Bucal de Greene y Vermillion IHB, Indice gingival de Loe, Silvess 16, Indice de análisis de higiene de Love IAH siendo estadísticamente significativo los alcanzados por el grupo de estudio, demostrándose una vez más la efectividad del control sistemático de la higiene bucal para el mantenimiento de la salud periodontal.
La relación entre la dosis de Fenitoina y el nivel del suero del medicamento varia de un individuo a otro, por lo que resulta más alentador establecer la comparación entre la ingestión de medicamentos y prevalencia y gravedad de la enfermedad periodontal con los niveles de suero en sangre que con la ingestión total de la droga diariamente.
Antihipertensivos
La Nifedipina (conocida comercialmente también como Colinfar) es el agente bloqueador de calcio más reconocido como inductor de agrandamiento gingival. Hasta el año 1992 se reportaron 80 casos en EEUU. La incidencia con que la Nifedipina induce al sobrecrecimiento gingival varia de 83 a 67%, Fattorl estudió 89 veteranos que la ingerían y encontró Hiperplasia gingival en 83%.
Ellis, et al realizar un estudio sobre la disposición de la Nifedipina en plasma y fluido crevicular, en relación con el sobrecrecimiento gingival inducido por esta droga. Las concentraciones pico de Nefidipina en fluido crevicular estuvieron entre 15-90 veces más que en el plasma. Estos investigadores concluyen que variables periodontales índice de placa e inflamación gingival, junto con la dosis, duración de la terapia y su farmacocinética en plasma, no son determinantes en la incidencia del sobrecrecimiento.
Clínicamente la lesión es similar a la producida por la Fenitoina, aunque la más frecuente es su presencia en la encía papilar de los dientes anteriores, igualmente se asocia con presencia de placa dentobacteriana y cálculo.
Inmunodepresores
La ciclosporina es un endecápetico hidrofóbico derivado de los productos metabólicos de dos especies fundidas Trichderma Polys Porum y Cylindrocarpon Lucodem. Comercialmente la droga es producida por un metabolito de cultivos sumergidos en especies fúngidas TOLYPOCLADIUM INFLATUM. Tiene propiedades inmuno- supresoras habiendose demostrado que la droga actúa selectivamente sobre las linfáticas T y su respuesta con poca o ninguna acción sobre los linfocitos B. La Ciclosporina ahora es ampliamente usada para la prevención de rechazo de órganos transplantados.
La asociación entre terapia de ciclosporina, Hiperplasia gingival, fue observada por primera vez en el inicio de los ochenta cuando la droga fue usada como control luego de una cirugía de transplante. Posteriormente experimentos en animales confirmaron este efecto indeseado, gatos y perros que reciben dosis de ciclosporina de 15 a 45 mg/kg. y 45 y 95mg/kg respectivamente desarrollaron el sobrecrecimiento gingival.
Los primeros casos de Hiperplasia gingival inducida por ciclosporina fue reportada en la literatura dental en 1983. Posteriormente hay estudios que han investigado varios factores que pueden influenciar la incidencia y severidad de esta hiperplasia gingival Eatestschad-Puus 1983, Tyldesle y Ratter 1984, Bennetyy Chritian 1985, Daley Etal 1986. Mc. Gavvetal y Bartold en 1987, Ros Etal 1989, Seymour y Smith 1990.
Características clínicas
Comienza como un agrandamiento papilar que es más pronunciado sobre las zonas labiales de la encía palatina o lingual. El crecimiento papilar se incrementa y la papila adyacente parece como colapsarse. Ello da a los tejidos gingivales una apariencia lobulada.
El sobrecrecimiento está restringido a la amplitud de la encía adherida pero puede extenderse coronalmente e interferir con la oclusión, la masticación y el habla. Estos sobrecrecimientos han sido reportado en edentulas. Los tejidos hiperplásicos muestran a menudo marcados cambios inflamatorios. Ellos sangran fácilmente al sondeo y generalmente son más hiperémicos que el tejido gingival aumentando por ingestión de Fenitoina. Esta impresión es confirmada por los autores que han observado marcada hemorragia cuando los tejidos son removidos quirúrgicamente. Si un paciente está en riesgo de desarrollo sobre crecimiento gingival ello suele ocurrir dentro de los tres meses de iniciar la ingestión del medicamento, aunque se han reportado casos al mes de iniciar la terapia. La incidencia de esta hiperplasia varia de estudios a estudios con un rango entre 25-81%.
La relación entre dosis de Ciclosporina concentración plasmática e hiperplasia gingival es un aspecto importante. Obviamente una concentración base de Ciclosporina es necesario para estimular los cambios hiperplásicos. Algunos estudios han demostrado que la Hiperplasia Gingival está relacionada con altas dosis de Ciclosporina mientras otros estudios han demostrado correlación significativa entre concentraciones en plasma y en saliva y la severidad de la hiperplasia gingival, la edad del paciente puede ser un factor que influencia en la incidencia y severidad de la hiperplasia inducido por la Ciclosporina.
Muchos estudios sugieren que los niveles de placa dentobacteriana son más importantes que la dosis de la droga como determinante de los cambios gingivales en pacientes tratados con Ciclosporina. Recientemente se ha demostrado en un estudio controlado que en curso intensivo, que su control de placa no inhibe el desarrollo de la hiperplasia gingival. Sin embargo, dichas medidas mejoraron la salud gingival de los pacientes. Puede ser que la susceptibilidad de un paciente a los cambios indicados por la ciclosporina esté relacionada con una interación entre la droga y la inflamación local.
El diagnóstico al igual que las anteriores se fundamentan con mayor urgencia en examen clinico e interrogatorio al paciente, pronostico y tratamiento similar al de la ingestión de Fenitoina, aunque es necesario la interrelación con el médico en el caso de la Ciclosporina dad las características de los pacientes transplantados.
Es importante tener presente que la Hiperplasia Gingival por medicamentos (Fenitoina, Nifedipina y Ciclosporina está determinada por diferencias individuales en el metabolismo de la droga y/o en la respuesta de ésta. Que existen muchas hipótesis sobre la patogénesis de estos agrandamientos gingivales (inflamación inducida por placa dentobacteriana, incremento de las glucosaminoglucanos, diferencias fenotipicas de la población de fibroblastos gingivales, factor de crecimiento epidérmico, activación de la colagenasa, bloqueo de ingreso de sodio y potasio a las fibroblastos , del ácido fólico así como del incremento de la expresión genética para cadenas de Factor B de crecimiento derivado de plaquetas y monocitos sin haberse llegado a conclusiones definitivas.
El agrandamiento gingival en individuos susceptibles, es afectado por la presencia de factores irritativos locales en especial la placa dentobacteriana siendo imprescindible su presencia para el desarrollo de la HIGIFA, a su vez su presencia puede disminuir la calidad de la higiene bucal o dificultar su realización por lo que se impone establecer con estas medidas preventivas para evitar el establecimiento del cuadro clínico gingival, estas medidas estarán encaminadas a la educación de los pacientes en relación con la ingestión de medicamentos y la hiperplasia gingival, la importancia del control de placa dentobacteriana, así como la necesidad de la eliminación de los factores irritativos locales mediante el chequeo sistemático por parte del Estomatólogo.
Fuentes
- Carranza F.A Periodontologia Clínica de Glichman, II Ed pp 109 127 Ed. Pueblo y Educación, Ciudad de la Habana 1983
- Durán E. Ingestión de Finitoina y Salud Periodontal. Trabajo para optar por el Título de Especialista de Primer Grado de Periodontología C. Habana 1989.
- Hechevarría M. La Hiperplasia Gingeval en epilepticos tratados dona Difenil Hilantoina de sodio estudio de 56 casos. Trabajo para optar por el Título de Especialista de Primer grado en Periodontologia. La habana 1973
- Lamal, C Relación entre la administración de: Defenil Hidantoina Sodica y el Sobrecrecimeinto gingival en un grupo de niños del Hospital Pediatrico Wiliam Soler. Trabajo para optar por el Título de Especialista en Primer Grado en Parodontología. 1986
- Lindhe, J. Manifestaciones de trastornos generales en el periodonto. Periodontología Clínica 2da Edición 267-268 1992
- Carranza F.A Periodontologia Clínica de Glichman Iied pp 109-127 Ed Pueblo y Educación Ciudad de la Habana 1983
- Peridoncia I. Colectivo de Autores. Dpto de Periodoncia Facultad de Estomatología ISCM-H 1989.
