Pullorosis

Pullorosis o Culillo en las aves
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Región de origen:Londres en 1899

Pullorosis. Es una enfermedad infecciosa, contagiosa, de curso principalmente agudo, propia de aves jóvenes que afecta tanto a aves domésticas como silvestres caracterizada por alta letalidad, diarrea blanquecina pertinaz y producida por un microorganismo denominado Salmonella pullorum.

Sinonimia

Pullorosis, Diarrea Blanca Bacilar, Enfermedad Pullorum, Diarrea Blanca. En Cuba los campesinos la denominan Culillo.

Importancia económica y social

La enfermedad puede ocasionar grandes pérdidas en virtud de su alta morbilidad y mortalidad, disminución de la fecundidad e incubabilidad de los huevos, retardo en el crecimiento, reducción en la postura y en canales, así como gastos en medicamentos y terapéutica en general.

Prácticamente la enfermedad se encuentra extendida en todo el mundo, y se puede decir categóricamente que es una enfermedad cosmopolita.

Su importancia sanitaria-social estriba en que los huevos infectados con salmonelas o sus productos han dado lugar en numerosas ocasiones a perturbaciones de la salud humana. La Salmonelosis humana producida por la Salmonella pullorum ha sido reportada ocasionalmente.

Historia

Fue por primera vez en Londres, en 1899, que Klein consiguió demostrar que no se trata, como se pensaba hasta este momento, de cólera aviar, sino de una enfermedad diferente. Así, sucesivamente, varios autores describen la enfermedad como tal. Retter, en 1899, fue el primero en describir la enfermedad en pollos, ya que hasta este momento las observaciones se habían reducido a aves adultas. Durante el siglo pasado era considerada esta enfermedad como una grave amenaza para la industria avícola. A principio de este siglo se demostró la transmisión vertical. En el segundo decenio se anunció la aplicación práctica de la prueba de aglutinación macroscópica para el descubrimiento de los portadores del germen. El control de esta enfermedad ha sido de singular importancia ya que los modernos métodos de crianza intensiva así como la incubación artificial, hubiera sido catastrófico para el desarrollo de la avicultura.

Situación en Cuba

Esta enfermedad estuvo azotando a nuestra masa avícola hasta los años 64 – 65, causando gran mortalidad entre nuestros pollitos. Durante esa época comenzó un plan de lucha y control de la enfermedad basado fundamentalmente en el sero-diagnóstico en toda la masa de aves básicas con la consiguiente eliminación de las positivas, ya que la vía más importante de transmisión es la parenteral. Actualmente se puede decir que es una enfermedad controlada y las medidas de lucha se han reducido a un pesquisaje serológico a reproductores, control bacteriológico en los embriones y pollos de segunda así como de las propias plantas de incubación y medidas higiénico-sanitarias en general.

Muchos plantean que, con el desarrollo de los laboratorios, se ha podido conocer que muchas de las pruebas serológicas que detectaban a las reactoras positivas, en realidad eran falsas positivas a la prueba rápida, o sea reacciones cruzadas con la Escherichia coli, Enterobacter aerógenes y Proteus mirabilis. En la prueba lenta podían ser positivos o negativos, dependiendo la positividad al grupo y no al género.

Es de notar que pueden presentarse frecuentemente la ovaritis, pero se han aislado principalmente cepas de Escherichia coli, Proteus mirabilis, Citrobacter y Enterobacter.

La eliminación de aves supuestamente consideradas como portadoras asintomáticas significa pérdidas económicas, por lo que se debe profundizar más con vistas a estandarizar el diagnóstico, basado principalmente en el hecho de que las cepas aisladas (Escherichia coli, Proteus mirabilis, Citrobacter y Enterobacter) dan títulos bajos en pruebas lentas de aglutinación frente al antígeno de Salmonella pullorum, no así frente a sus antígenos homólogos donde sus títulos son superiores.

Otros aspectos a tener en cuenta sería las manifestaciones clínicas en las granjas, incubabilidad, pruebas ambientales, etcétera.

Etiología

Es un germen perteneciente al género Salmonella, Gram-negativo, de 1 – 2.5 m de longitud, por 0.3 – 0.5 m de ancho, es largo y filamentoso y se tiñe con los colorantes de anilina y, contrariamente a los restantes tipos de salmonelas, es inmóvil pues carece de flagelos, por consiguiente no tiene antígeno flagelar (M) y solamente posee antígeno somático. Se presenta sólo y rara vez en cadena de dos o más individuos. Es inmóvil, no licúa la gelosa, carece de propiedades cromógenas, no esporula y es anaerobio facultativo.

Se desarrolla óptimamente a 37 ºC y en condiciones atmosférica normales. Sobre agar con extracto de carne, pH (7 – 7.2) y sembrado densamente, se forman colonias discretas, lisas, brillantes, homogéneas, enteras, en cúpula y en contorno que varía entre redondo y angulosa.

Resistencia del germen

Las salmonelas son muy resistentes al medio en las materias en putrefacción y en el suelo conserva su capacidad infectante varios meses e incluso años.

Sin embargo, son muy sensibles al calor y a casi todos los desinfectantes comunes. El calor a 60 ºC durante 15 minutos las destruye, igualmente el cresol y la lejía son muy utilizados en su inactivación en las granjas. También se hace un amplio uso de las propiedades desinfectantes del formaldehido particularmente para fumigar las incubadoras ya que se ha comprobado que los gérmenes permanecen viables durante semanas en la cáscara de los huevos.

Especies susceptibles

Aunque las gallinas parecen ser el huésped natural a la infección, otras especies de gallináceas son susceptibles, como el pavo, gallina de guinea, faisán, codorniz, etcétera.

La paloma, dentro de las columbinas, son muy resistentes al germen pullorum-gallinarum aunque son susceptibles a gérmenes paratíficos en un gran porciento, sobre todo a la Salmonella triphimurium.

Dentro de las peserinas (pájaros) existen muchas especies susceptibles al germen, específicamente el gorrión.

Las palmípedas son algo resistentes a la infección por Salmonella pullorum, sin embargo, son muy susceptibles a otros gérmenes paratíficos, específicamente a la Salmonella thiphimurium, Salmonella anatum y Salmonella enteriditis.

Los mamíferos domésticos y silvestres incluyendo el hombre son susceptibles al germen (pullorum) aunque en menor grado que a otros gérmenes paratíficos. Así los bovinos, porcinos, ovinos, caprinos, perros, gatos, caballos, monos y zorros, son los principales que pueden infectarse crónicamente y diseminar la enfermedad. Igualmente, ratas y ratones son portadores asintomáticos, eliminando los gérmenes con sus deyecciones.

La mayor parte de las salmonelas encontradas en las aves de corral infectan al hombre al que causan gastroenteritis, sobre todo al consumir huevos o sus productos.

Vías de transmisión

La principal característica de esta enfermedad es su transmisión vertical y horizontal, factores que han de tenerse muy en cuenta a la hora de establecer medidas contraepizoóticas preventivas.

Transmisión vertical

Esta transmisión hace posible que aproximadamente el 35 % de los huevos procedentes de gallinas portadoras posean el microorganismo virulento. Esto da como resultado que: Un porcentaje variable de los embriones no lleguen al final de la incubación (eclosión).

Que otro porcentaje de ellos, den origen a pollitos infectados que pueden enfermar a los pocos días y morir y otro porciento sobrevivan convirtiéndose en portadores asintomáticos, completándose el ciclo de infección.

Transmisión horizontal

Las heces fecales se los animales enfermos y portadores, transmiten el germen que contamina el agua, el pienso, el suelo y los fomites y producen la infección por vía oral.

La inhalación del germen es también posible, sobre todo en las incubadoras.

  1. Al comer huevos contaminados.
  2. Picaje y canibalismo.
  3. A través de los sexadores.
  4. Los mamíferos pueden, al comer huevos o aves muertas por la enfermedad, eliminan gérmenes con las heces fecales.
  5. Corte de pico.
  6. Inmunización con vacunas vivas de embrión de pollo procedentes de reproductores portadores.

La contaminación fecal de las cáscaras de los huevos en la postura o después de ésta, en nidos o incubadoras contaminadas, importancia ya que los gérmenes pueden atravesar la cáscara y multiplicarse en su interior.

Período de incubación

El período de incubación es muy variable y oscila entre los 2 y 5 días. Cuando la infección es vertical los embriones no llegan a nacer, o aparecen muertos en la incubadora, o enferman a los pocos días.

Manifestaciones clínicas en pollitos

La enfermedad varía de acuerdo al grado de virulencia, procedencia de la infección y Zootecnia. Cuando la enfermedad se trasmite por vía vertical, lo normal es encontrar en la incubadora pollos muertos o moribundos o que mueren después de romper el cascaron. Los pollos manifiestan somnolencia, debilidad, anorexia, apetencia por le calor y muerte.

En algunos casos no aparece ninguna manifestación de la enfermedad hasta varios días después del nacimiento, 5 ó 10 días. Le entidad morbosa adquiere ímpetu en el curso de 7 a 10 días subsiguientes. En tales casos, los pollos presentan anorexia, diarrea blanquecina, tapón anal producto de excreciones urinarias y digestivas, pendulación de las alas, fiebre que se puede apreciar por el aumento de temperatura de las patas y el cuerpo, en ocasiones se observa respiración laboriosa (disnea) producto de haber adquirido el germen por inhalación en la incubadora. La mortalidad puede ser variable, entre 0 y 80 % dependiendo de muchos factores. Las mayores pérdidas ocurren durante la segunda semana del nacimiento y declinan rápidamente en el curso de las semanas tercera y cuarta.

Lesiones anatomopatológicas en pollitos

Las lesiones que se descubren en el pollo muerto en forma repentina en edad temprana, son escasas y radican, sobre todo, en el hígado que aparece tumefacto, con estrías hemorrágicas. En los casos subagudos y agudos se observa no reabsorción del saco vitelino, focos o nódulos necróticos en el miocardio, hígado, pulmones, ciegos, intestino grueso, y molleja. El bazo está agrandado y los riñones congestionados o anémicos y los uréteres aparecen distendidos por la acumulación de uratos.

Las lesiones histopatológicas no difieren mucho de las que se encuentran en otras enfermedades infecciosas. En el hígado se observa hiperemia, hemorragias, degeneración focal y necrosis. Los nódulos del miocardio y del músculo de la molleja están constituidos por focos de infiltración de células mononucleares y fibras musculares degeneradas.

Manifestaciones clínicas en aves adultas

En raras ocasiones han sido reportados brotes agudos de Pullorosis en aves adultas con pérdidas hasta de un 20 %. Los síntomas son semejantes a la Tifoidea.

A la necropsia se aprecia ovaritis, con óvulos amarillos caseosos y quísticos. Ocasionalmente se aprecia pericarditis, más frecuente en los machos. En ocasiones se aprecia orquitis e inclusive con abscesos.

Diagnóstico

El diagnóstico de certeza deberá basarse en el aislamiento y tipificación del germen mediante el examen bacteriológico. El diagnóstico clínico y lesional puede no aportar mucho porque existen otras enfermedades que se les asemejan, como por ejemplo, el cólera, la colibacilosis y otras enterobacterias.

Son diversas las razones para el cultivo de aves de corral. En algunos casos, el objeto es detectar las grandes cantidades de gérmenes en infecciones clínicamente importantes. En otros casos, se pretende hallar algunos bacilos, el objeto de determinar el estado bacteriológico de un reactor serológico o descubrir la infección en aves esencialmente normales.

Es importante hacer los cultivos de aves que no hayan recibido recientemente tratamiento medicamentoso alguno. Esto tiene especial importancia cuando se examinan reacciones serológicas o se investigan pollitos recién nacidos. Para disminuir la contaminación, las siembras deben hacerse lo más pronto posible después de la muerte.

Se recomienda los hisopos de manera general en la siembra de los órganos aislados, porque transfiere frecuentemente una cantidad de inóculo más adecuada que las asas. La transferencia del inóculo a los medios de cultivo debe hacerse tan pronto como se recoja. Si se obtiene una cantidad de inóculo adecuada, pueden sembrarse dos placas de agar (que no contenga inhibidor pero sí selectivo) con el mismo hisopo. Los hisopos utilizados para la siembra en caldos (sin inhibidor o selectivo) deben dejarse en el tubo de caldo inoculado una vez que ha sido roto el extremo del hisopo. Con algunos órganos pequeños o duros puede ser difícil la recogida de un inóculo adecuado con un hisopo. En tales casos, pueden obtenerse resultados más satisfactorios con un asa rígida se siembra de tamaño apropiado (3-4 mm), esterilizada a la llama.

Se encuentran generalmente gérmenes salmonellas sensibles a algunos de los medios selectivos utilizados. Para estos gérmenes debe utilizarse medios nutritivos sin inhibidor. En algunas ocasiones se hallan cepas de salmonellas y arizonas que fermentan la lactosa. Por ello, las colonias que aparecen en medios sin inhibidor deben identificarse cuidadosamente. El agar verde brillante sulfapiridina (BGS) es el principal medio selectivo para placas de BGS y del medio nutritivo sin inhibidor deben incubarse siempre a 37 ºC. Las colonias de Salmonella pollorum tienden a desarrollarse lentamente, por lo que todas las placas sembradas deben leerse a las 18 – 24 y 42 – 48 horas de incubación.

Los cultivos en caldo verde brillante tetrationato (TGB), partiendo del tracto digestivo o de las heces, se incuban siempre a la elevada temperatura de 42 ºC, para controlar el excesivo desarrollo de contaminantes.

Cultivo de muestras de diagnóstico rutinario en las que se sospeche salmonelosis o arizonosis

Para el examen cultural deben separarse varias aves que presenten lesiones claras, como aumento de tamaño del hígado o del bazo, huevos angulosos deformados o hipopión.

Equipo, materiales y medios

  1. Bandejas de necropsias.
  2. Solución detergente-desinfectante.
  3. Toallas de papel.
  4. Tijeras, pinzas y cuchillos de necropsia limpios, desinfectados, no contaminados y aclarados al chorro de agua.
  5. Hisopos estériles.
  6. Asa de siembra.
  7. Placas o tubos inclinados de agar verde brillante sulfapirina (BGS).
  8. Placas o tubos inclinados de agar infusión de carne de buey (VI).

Medidas contraepizoóticas

Existen varias medidas fundamentales que deben tomarse para el control de esta enfermedad. Primeramente la protección contra el agente etiológico que se logra con las medidas higiénico-sanitarias establecidas (higiene y desinfección de las granjas, plantas de incubación, etcétera).

Como medida fundamental; dada la transmisión vertical de la enfermedad, es la detección de los portadores dentro de las aves básicas o reproductoras; esto se logra mediante las pruebas serológicas a un porciento de la masa, con la consiguiente eliminación de los positivos.
Además otra medida colateral importante es el chequeo bacteriológico de los embriones, pollos de segunda, pruebas ambientales en las plantas de incubación, así como la inspección clínica en las granjas de crianza.

Las medidas a tomar después del descubrimiento de un foco varían en concordancia a la situación reinante en el país. Así, en países en que la enfermedad es enzoótica pueden emplearse medidas recuperativas que incluyen, aislamiento, terapéutica, desinfección y cuarentena.

Respecto a la terapéutica se han ensayado muchos productos, como los quimioterápios, (nitrofuranos, sulfas, etcétera.) y antibióticos.

Las sulfas han resultado eficaces, pero en general, modernamente la utilización de éstas ha dejado de tener importancia en el tratamiento de las enterobacterias.

Se han utilizado muchos antibióticos contra las enterobacterias, como por ejemplo la Estreptomicina, las Tetraciclinas (Oxitetraciclinas y Clorotetraciclina). La dosis varía entre 150 y 600 mg/kg de pienso.

En nuestro país se ha utilizado el Cloranfenicol aunque está en desuso como profiláctico durante los primeros días de nacido el pollito y como terapéutico en brotes, así como contra otras muchas categorías de gérmenes, ya que posee un amplio espectro de acción.

Se presenta en forma de solución al 10 % ó en polvo soluble y se recomienda a razón de 10 – 15 ml/gal de agua de bebida durante varios días.

Igualmente los Nitrofuranos se utilizan como terapéuticos o en ocasiones como preventivos ante cualquier posible stress que se pueda presentar en las aves. Se emplean dos principalmente: la Nitrofurazolidona o Furazolidona y la Nitrofurazona.
La Furazolidona (NF-180) se utiliza mezclada con el pienso, como profiláctico en los pollitos de 1 – 7 días a razón de 150 g/t de pienso, la dosis terapéutica puede aumentar hasta 200 gramos de la droga pura por tonelada de pienso.

La Nitrofurazona también conocida comercialmente como NFZ Mix es menos utilizada por ser más tóxica y menos específica en su espectro.

En los países en los cuales la enfermedad está controlada, las medidas deben ser más drásticas mediante la eliminación de los enfermos y reactores positivos asintomáticos, aislamiento, desinfección, y control de los reproductores que dieron origen a esas aves.

Fuentes

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