Rinitis alérgica y rinosinusitis
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Rinitis alérgica y rinosinusitis: La rinitis no es más que la inflamación de la mucosa nasal, que se manifiesta por picor nasal, estornudos, rinorrea y obstrucción nasal. Se la ha llamado de distintas formas, como Catarrhus aestivus o catarro primaveral, epidemia de la revolución posindustrial, al ser más frecuente en zonas desarrolladas, y fiebre del heno (mal llamada, porque el heno no está involucrado en todos los casos y no hay fiebre).
Epidemiología
La creciente importancia epidemiológica de la rinitis alérgica en las últimas décadas se basa en el aumento constante de su prevalencia, sobre todo en los países industrializados. En algunos de estos países la rinitis alérgica puede afectar a más del 25 % de la población. Por ejemplo, en los países de la Unión Europea, la rinitis alérgica afecta a unos 55 millones de personas 10 - 20 %, mientras que en los EE.UU. son 50 millones de personas 20 - 30 % las afectadas por esta enfermedad, lo que la convierte en la sexta enfermedad crónica en ese país. Se estima que el 20 % de los casos presentan rinitis alérgica estacional, 40 % tiene rinitis perenne y otro 40 % son mixtos.3 En Inglaterra afecta al 10 % de la población y en Australia al 28. En España, unos 6 millones de personas padecen de rinitis alérgica (el 15 % de la población),4-6 mientras, comparativamente, el asma bronquial afecta a unos 2,5 millones de españoles 7 %. Tanto la rinitis como el asma suelen darse con la misma frecuencia en varones y hembras. La edad media de los pacientes con rinitis alérgica es de 23 años, y el 75 % de los atópicos la inician en edad pediátrica, para ser mayor la incidencia antes de los 5 años.
Muchos pacientes, con síntomas al inicio menores, no se tratan adecuadamente, por lo que se producen complicaciones con cuadros de agudización recurrentes, que pueden afectar al paciente, no solo desde el punto de vista físico y de la calidad de vida, sino también desde el punto de vista económico, con disminución de su capacidad laboral e intelectual,7 y por consiguiente, visitas al médico y consumo de medicamentos, además de necesitar atención más especializada de segundo y tercer nivel.6
Patogenia
El mecanismo inmunológico está mediado por el tipo I de hipersensibilidad inmediata. Los antígenos, en este caso alergenos como pólenes, hongos, ácaros y epitelios de animales domésticos,8 entre otros, se unen al CMH clase II de las células presentadoras de antígeno de la mucosa nasal. En un individuo predispuesto ante la primera exposición al antígeno, se sintetiza IgE, que se une a los basófilos y mastocitos, y los sensibiliza, de manera que cuando se expone por segunda vez a este, se liberan los mediadores de la reacción alérgica para favorecer la infiltración de los basófilos y eosinófilos. De los diferentes mediadores implicados, cinasas, triptasa, bradicinina, metabolitos del ácido araquidónico PG, LCT, TXA2, la histamina es el más importante. Se libera tanto en la fase aguda, por los mastocitos, como en la fase tardía, por los basófilos. El polimorfismo propio del CMH clase II y la diferente especificidad de los alergenos por la unión a estos es lo que determinará que un individuo se sensibilice o no.
